Objetivo En el presente artículo se revisa el conocimiento acumulado recientemente acerca de los mecanismos inmunológicos implicados en la génesis de la esclerosis múltiple (EM).
Desarrollo Tras repasar los indicios que permiten encuadrar a la EM como una reacción inflamatoria autoinmune organoespecífica, se pasa a detallar la reacción inflamatoria autoinmune observada en la EM. El papel del interferón gamma en esta reacción autoinmune es clave, dada su capacidad para facilitar los mecanismos químico-celulares que perpetúan la inflamación en los tejidos nerviosos. Se detalla la explicación más probable actualmente del efecto beneficioso del interferón beta en el tratamiento de la EM: su antagonismo con los efectos derivados del interferón gamma. Este antagonismo tiene lugar en los mecanismos de la transcripción del ARN mensajero inducidos por el interferón gamma. Los procesos de señalización intramolecular y las proteínas implicadas en la rápida respuesta en la transcripción de genes específicos a los interferones constituyen un modelo molecular adecuado para explicar la acción de los interferones en la EM.
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