The neuropathological characteristics of Alzheimer’s disease (AD) are the presence of neurofibrillary tangles, senile neuritic plaques, loss of neurons, and cerebral amyloid angiopathy. However, it seems that the loss of synapsis is the most important structural lesion associated with severity and progression of dementia. The neurodegenerative processes that cause AD are unknown. However, it is accepted that the accumulation of stable ßamyloid proteins is the central pathogenic event. All mutations known to cause AD are related to increase production of ßamyloid proteins. Deposits of neurotoxic forms of amyloid (a beta-pleated sheet configuration) can cause a destructive event, which can lead to the loss of neurotransmitters that disrupt cell-to-cell communications, abnormal synthesis and accumulation of cytoskeletal proteins (e.g., tau), loss of synapses, altered oxidative metabolisms, and finally, to neuronal death. There is a selective vulnerability of the limbic system and heteromodal sensory areas to AD pathology, and it is in these areas where amyloid deposits can induce an inflammatory process. The most affected neurotransmitter in AD is acetylcholine, and this is associated with loss of the enzymes that are part of its metabolic pathway, with loss of presynaptic receptors (e.g., M2), and with a relative preservation of postsynaptic receptors (e.g., M1). These advances in the understanding of the neurodegenerative processes that characterize AD are the starting points for future treatments, such as transmitter replacement therapies, antioxidant agents, estrogens, nerve growth factors, and drugs that could interfere with amyloid formation
CategoriesDemenciaNeurodegeneraciónNeuropsiquiatría
FULL TEXT(solo disponible en lengua castellana / Only available in Spanish)
Si ya es un usuario registrado en Neurologia, introduzca sus datos de inicio de sesión.
Rellene los campos para registrarse en Neurologia.com y acceder a todos nuestros artículos de forma gratuita
¿Olvidó su contraseña? Introduzca su correo electrónico y le haremos llegar una nueva
Estimado usuario de Revista de Neurología,
Debido a la reciente fusión por absorción de VIGUERA EDITORES, S.L.U., la entidad gestora de las publicaciones de Viguera Editores, entre ellas, Revista de Neurología, por EVIDENZE HEALTH ESPAÑA, S.L.U., una de las sociedades también pertenecientes al Grupo Evidenze, y con la finalidad de que Usted pueda seguir disfrutando de los contenidos y distintos boletines a los que está suscrito en la página web de neurologia.com, es imprescindible que revise la nueva política de privacidad y nos confirme la autorización de la cesión de sus datos.
Lamentamos informarle que en caso de no disponer de su consentimiento, a partir del día 28 de octubre no podrá acceder a la web de neurologia.com
Para dar su consentimiento a seguir recibiendo la revista y los boletines de neurologia.com vía correo electrónico y confirmar la aceptación de la nueva política de privacidad, así como la cesión de sus datos a Evidenze Health España S.L.U., el resto de las entidades del Grupo Evidenze y sus partners y colaboradores comerciales, incluyendo la posibilidad de llevar a cabo transferencias internacionales a colaboradores extranjeros, pulse en el siguiente enlace:
OPEN ACCESS
