As características histopatológicas da doença de Alzheimer (DA) são a presença de novelos neurofibrilhares, placas neuríticas senis, perda de neurónios e angiopatia amiloide cerebral. No entanto, parece que a perda de sinaspses é a correlação estrutural mais importante associada à gravidade e progressão da DA. O processo neurodegenerativo que ocorre na DA não é conhecido com precisão. Pensa-se que a acumulação de proteína ßamiloide é o evento central desse processo. Todas as alterações genéticas descritas até à data que provocam DA estão relacionadas com um aumento da produção da proteína ß-amiloide. O depósito de uma configuração tóxica de ßamiloide pode desencadear um fenómeno destrutivo que leve à perda de neurotransmissores, o que altera a comunicação interneuronal, produz um aumento da síntese e acumulação de proteínas do citoesqueleto (por ex. tau), uma perda de sinapses, uma alteração do metabolismo oxidativo e, por último, a morte neuronal. Existe vulnerabilidade selectiva do cérebro da DA onde o sistema límbico e as áreas sensitivas heteromodais são as mais afectadas, e é nestas áreas que o depósito de ß-amiloide parece induzir um processo inflamatório. O neurotransmissor mais afectado na DA é a acetilcolina, o que se associa a uma perda das enzimas que a produzem e de receptores pré-sinápticos (por ex., M2), e a uma relativa preservação dos receptores pós-sinápticos (por ex., M1). Estes progressos na compreensão do processo neurodegenerativo constituem o ponto de partida para o desenvolvimento de futuros tratamentos como as terapias de substituição de neurotransmissores, agentes anti-oxidantes e anti-inflamatórios, estrogéneos, factores de crescimento neuronal e de medicamentos que podem prevenir o depósito de amiloide
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