Original

Alteraciones en los sistemas de neurotransmisión tras inyectar la proteína beta-amiloide ß(12­28) en el hipotálamo y en el tálamo anterior de la rata

A. Gonzalo-Ruiz DOI: https://doi.org/10.33588/rn.2810.99031 OPEN ACCESS
Volumen 28 | Número 10 | Nº de lecturas del artículo 7.095 | Nº de descargas del PDF 281 | Fecha de publicación del artículo 16/05/1999
Icono-PDF-OFF Descarga PDF Castellano Citación Buscar en PubMed
Compartir en: Facebook Twitter
Ir a otro artículo del número
RESUMEN Artículo en español English version
Introducción La enfermedad de Alzheimer es un proceso degenerativo del sistema nervioso que histopatológicamente se caracteriza por la presencia de placas seniles y ovillos neurofibrilares, cuyo constituyente más importante es un péptido de 39­42 aminoácidos, denominado proteína ß­amiloide (Aß). Material y métodos. En ratas (Wistar, 200­300 g), se realizaron microinyecciones (0,5 ml­2 ml, 1 mg­4 mg) de una solución al 2% de Aß(12­28) en el hipotálamo (complejo mamilar) y en el tálamo anterior. Tras períodos de entre tres días y tres semanas, los animales se perfundieron y el material se procesó mediante técnicas de inmunocitoquímica, utilizando diversos anticuerpos.

Resultados Inyecciones de Aß determinaron alteraciones en los sistemas colinérgico y glutamatérgico. En el colinérgico, se apreciaron modificaciones en la inervación colinérgica de corteza cerebral, hipocampo y prosencéfalo basal (núcleo septal medial, núcleo de la banda diagonal de Broca, núcleo magnocelular de Meynert). Estas alteraciones eran similares en los dos grupos de animales de experimentación. Las modificaciones en los sistemas aminoacidérgicos dependían del lugar de inyección de Aß. Microinyecciones de Aß en el hipotálamo determinaron una moderada disminución en la inmunorreactividad ante glutamato a nivel de corteza, tálamo anterior y tegmento póntico. La inyección de Aß en el tálamo anterior determinó una marcada disminución en la inmunorreactividad ante glutamato en corteza, hipocampo y complejo mamilar. El sistema gabérgico no ofreció alteraciones significativas, mientras que en los sistemas neuropeptidérgicos se apreciaron modificaciones en la inervación somatosinérgica de corteza y en la encefalinérgica del tálamo y del tegmento póntico.

Conclusión El estudio demuestra la susceptibilidad del sistema colinérgico ante el Aß sintético in vivo y apoya el papel de la acetilcolina en la etiología de la enfermedad de Alzheimer
Palabras claveDemencia tipo AlzheimerEnfermedad de AlzheimerFunción cerebral superiorGABAGlutamatoIctus isquémico parietal derechoNeuropéptidoNeuropéptidosProteína beta-amiloideProteína beta­amiloideSistema colinérgicoSistema límbico CategoriasDemenciaNeurodegeneraciónNeuropsiquiatríaPatología vascular
TEXTO COMPLETO (solo disponible en lengua castellana / Only available in Spanish)

Si ya es un usuario registrado en Neurologia, introduzca sus datos de inicio de sesión.


Rellene los campos para registrarse en Neurologia.com y acceder a todos nuestros artículos de forma gratuita
Datos básicos
He leído y acepto la política de privacidad y el aviso legal
Seleccione la casilla si desea recibir el número quincenal de Revista de Neurología por correo electrónico. De forma quincenal se le mandará un correo con los títulos de los artículos publicados en Revista de Neurología.
Seleccione la casilla si desea recibir el boletín semanal de Revista de Neurología por correo electrónico. El boletín semanal es una selección de las noticias publicadas diariamente en Revista de Neurología.
Seleccione la casilla si desea recibir información general de neurologia.com (Entrevistas, nuevos cursos de formación, eventos, etc.)
Datos complementarios

Se os solicita los datos de redes para dar repercusión por estos medios a las publicaciones en las que usted participe.

En cumplimiento de la Ley 34/2002, de 11 de julio, de Servicios de la Sociedad de la Información y de Comercio Electrónico (LSSI-CE), Viguera Editores, S.L.U. se compromete a proteger la privacidad de sus datos personales y a no emplearlos para fines no éticos.

El usuario otorga su consentimiento al tratamiento automatizado de los datos incluidos en el formulario. Los datos facilitados se tratarán siempre con la máxima confidencialidad, salvaguardando su privacidad y con los límites que establecen las leyes vigentes en España, y nunca se cederán a personas ajenas a la organización.

Usted tiene derecho a rectificar sus datos personales en cualquier momento informándolo a secretaria@viguera.com. También se le informa de la posibilidad de ejercitar el derecho de cancelación de los datos personales comunicados.



¡CONVIÉRTASE EN USUARIO PREMIUM DE NEUROLOGIA.COM!

Además, por convertirte en usuario premium, recibirá las siguientes ventajas:

  • Plaza asegurada en todos nuestros Másteres (www.ineurocampus.com)
  • Descuento del 5% en los cursos de “Actualización en Neurología”, la FMC que estará disponible próximamente en la web.
  • Descarga gratuita en formato PDF dos de las obras con más éxito publicadas por Viguera Editores:
    • Oromotors Disorders in childhood (M. Roig-Quilis; L. Pennington)
    • Manual de Neuropsicología 2ª ed. (J. Tirapu-Ustárroz; M. Ríos-Lago; F. Maestú)

El precio para hacerse Premium durante el periodo de un año es de 5€, que podrá pagar a continuación a través de una pasarela de pago seguro con tarjeta de crédito, transferencia bancaria o PayPal:

QUIERO HACERME PREMIUM

No deseo hacerme premium


QUIERO MATRICULARME

No deseo matricularme