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Alteraciones en los sistemas de neurotransmisión tras inyectar la proteína beta-amiloide ß(12­28) en el hipotálamo y en el tálamo anterior de la rata

A. Gonzalo-Ruiz   OriginalLecturas 2057 ● Descargas 273 Castellano English Português
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Máster en Neuropsicología de las Altas Capacidades Intelectuales

6ª Edición


DOI: https://doi.org/10.33588/rn.2810.99031

Introducción. La enfermedad de Alzheimer es un proceso degenerativo del sistema nervioso que histopatológicamente se caracteriza por la presencia de placas seniles y ovillos neurofibrilares, cuyo constituyente más importante es un péptido de 39­42 aminoácidos, denominado proteína ß­amiloide (Aß). Material y métodos. En ratas (Wistar, 200­300 g), se realizaron microinyecciones (0,5 ml­2 ml, 1 mg­4 mg) de una solución al 2% de Aß(12­28) en el hipotálamo (complejo mamilar) y en el tálamo anterior. Tras períodos de entre tres días y tres semanas, los animales se perfundieron y el material se procesó mediante técnicas de inmunocitoquímica, utilizando diversos anticuerpos.

Resultados. Inyecciones de Aß determinaron alteraciones en los sistemas colinérgico y glutamatérgico. En el colinérgico, se apreciaron modificaciones en la inervación colinérgica de corteza cerebral, hipocampo y prosencéfalo basal (núcleo septal medial, núcleo de la banda diagonal de Broca, núcleo magnocelular de Meynert). Estas alteraciones eran similares en los dos grupos de animales de experimentación. Las modificaciones en los sistemas aminoacidérgicos dependían del lugar de inyección de Aß. Microinyecciones de Aß en el hipotálamo determinaron una moderada disminución en la inmunorreactividad ante glutamato a nivel de corteza, tálamo anterior y tegmento póntico. La inyección de Aß en el tálamo anterior determinó una marcada disminución en la inmunorreactividad ante glutamato en corteza, hipocampo y complejo mamilar. El sistema gabérgico no ofreció alteraciones significativas, mientras que en los sistemas neuropeptidérgicos se apreciaron modificaciones en la inervación somatosinérgica de corteza y en la encefalinérgica del tálamo y del tegmento póntico.

Conclusión. El estudio demuestra la susceptibilidad del sistema colinérgico ante el Aß sintético in vivo y apoya el papel de la acetilcolina en la etiología de la enfermedad de Alzheimer

Demencia tipo Alzheimer Enfermedad de Alzheimer Función cerebral superior GABA Glutamato Ictus isquémico parietal derecho Neuropéptido Neuropéptidos Proteína beta-amiloide Proteína beta­amiloide Sistema colinérgico Sistema límbico Demencia Neurodegeneración Neuropsiquiatría Patología vascular
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