J. CastilloDOI: https://doi.org/10.33588/rn.3005.99500OPEN ACCESS
Volumen 30 |
Número 05 |
Nº de lecturas del artículo 30.235 |
Nº de descargas del PDF 2.115 |
Fecha de publicación del artículo 01/03/2000
Introducción El conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos permite comprender las modificaciones de la neuroimagen durante las diversas fases de la isquemia cerebral y los mecanismos de acción en los que se basan muchos aspectos terapéuticos.
Desarrollo La fisiopatología de la isquemia cerebral es diferente en la sustancia gris y blanca del cerebro. En la sustancia gris, la obstrucción de un vaso sanguíneo ocasiona un gradiente isquémico; en la zona más periférica, denominada la penumbra isquémica, se originan alteraciones funcionales de las neuronas y de la glía, pero con preservación de su integridad estructural durante algún tiempo. La liberación de glutamato y la entrada de calcio en las células origina la puesta en marcha de una serie de procesos bioquímicos que terminan con la muerte neuronal. En la sustancia blanca, la pérdida de la capacidad energética altera la dirección de las bombas de intercambio iónico, produciéndose la entrada de calcio en el axón. La liberación del GABA activa receptores específicos que protegen a las fibras nerviosas de las consecuencias de la anoxia.
Conclusiones El edema cerebral que acompaña a la isquemia tiene un doble mecanismo: inicialmente es citotóxico y posteriormente vasogénico. Ambos contribuyen al aumento del daño neurológico ocasionado por la isquemia cerebral.
Palabras claveEdema cerebralGlutamatoIsquemia cerebralPenumbra isquémica
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