Una producción elevada de interleucina-1 (IL-1) o factor de necrosis tumoral a (TNF-a) por las células mononucleares en sangre periférica se asocia con un incremento en el riesgo de sufrir la enfermedad de Alzheimer. Por tanto, segun un estudio de Tan et al realizado en Boston, el incremento de estas citocinas puede usarse como marcador del futuro riesgo de Alzheimer en individuos ancianos.
Estudios experimentales han sugerido que la inflamación desempeña un papel fundamental en el desarrollo de la enfermedad. De igual modo, estudios post mortem han demostrado la presencia de reactivos de fase aguda como la proteína C reactiva (PCR), una citocina postinflamatoria, así como la completa activación de la cascada de proteínas en las placas amiloides y las marañas neurofibrilares características del Alzheimer.
En el estudio de Tan et al se ha examinado la relación entre el riesgo de incidencia de la enfermedad de Alzheimer y las citocinas séricas como la PCR y la IL-6 con la producción espontánea de citocinas por células mononucleares en sangre periférica, incluyendo IL-1 y TNF-a y el agonista del receptor de IL-1 (IL-1RA). Las células mononucleares atraviesan la barrera hematoencefálica, por lo que las citocinas que producen estas células actuan directamente sobre el cerebro.
El estudio se realizó con 691 participantes con una media de edad de 79 años, de los cuales el 62% eran mujeres. Se comprobó que los sujetos con mayor producción de IL-1 y TNF-a tenían mayor riesgo de padecer enfermedad de Alzheimer. No se encontró asociación en el caso de PCR e IL-6.
Estos resultados permitirán emplear las citocinas como marcadores de la enfermedad de Alzheimer, y si estas células mononucleares están implicadas en la liberación de las citocinas inflamatorias, también se podrán usar como tratamiento para reducir el riesgo diminuyendo la inflamación.
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