Investigadores estadounidenses han identificado por primera vez diferencias genéticas entre los pacientes que responden al placebo y los que no responden, proporcionando una nueva pista sobre lo que ha llegado a denominarse ‘efecto placebo’.
Los nuevos hallazgos demuestran que las diferencias genéticas, que explican las variaciones en los niveles de dopamina del cerebro, ayudan a determinar el grado de respuesta al placebo de una persona. Debido a que la dopamina es importante para el centro cerebral de recompensa y dolor, los investigadores comenzaron a buscar un marcador genético del placebo en la vía de la dopamina. Así, descubrieron el gen catecol-O-metiltransferasa (COMT). En el caso del polimorfismo val158met de COMT, los cambios en el gen producen dos copias del alelo metionina (met), dos copias del alelo valina (val), o una copia de cada uno.
Los científicos pensaron que si la dopamina estaba involucrada en la respuesta al placebo observarían una diferencia entre cómo los genotipos de dos copias de met, o val, o una copia de cada, responden a los tratamientos con placebo, y para ello aprovecharon un ensayo clínico de 2008 diseñado para estudiar el efecto placebo en pacientes con síndrome de intestino irritable (SII).
Se observó que, cuando las copias de met aumentaban, las respuestas al placebo se incrementaban de forma lineal, presumiblemente debido a una mayor cantidad de dopamina disponible. Entre los pacientes con SII no hubo diferencias en la respuesta al tratamiento entre aquellos con dos copias de met o val, o una copia de val y met. Entre los que recibieron placebo, los genotipos de doble copia de met mostraron una pequeña mejora sobre la doble copia de val y la copia única de met y val. Sin embargo, uno de los individuos que había recibido tratamiento con placebo mostró una notable diferencia: su doble copia de met produjo una mejoría seis veces mayor en los síntomas del SII.
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