Noticia

La supresión de una proteína impide la metástasis originada por células de melanoma

Santamaría PG, Floristán A, Fontanals-Cirera B, Vázquez-Naharro A, Santos V, Morales S, et al. Cell Death Differ 2017; Dec 11. [Epub ahead of print]
Fecha de publicación de la noticia 12/02/2018 | Fuente Redacción / SINC | Nº de lecturas de la noticia 2.560
Compartir en: Facebook Twitter
Un equipo de científicos ha demostrado que las células de melanoma son incapaces de sobrevivir cuando se les suprime la proteína LOXL3 (lysyl oxidase-like 3), lo que abre el campo a incentivar terapias que impidan que los melanomas sean capaces de generar metástasis.
Las células de la piel donde se origina el melanoma, los melanocitos, no expresan LOXL3 y no necesitan esta proteína para vivir. En cambio, si los melanocitos sufren mutaciones que les permiten crecer de forma descontrolada, la presencia de LOXL3 favorece que continúen creciendo, puedan diseminarse por el organismo y formar tumores secundarios o metástasis. Al impedir que LOXL3 se exprese en las células derivadas de tumores de melanoma, éstas dejan de crecer y acaban muriendo por apoptosis o muerte celular programada.
Sin LOXL3, las células tumorales no pueden dividirse de forma correcta y el ADN no se reparte equitativamente a las células ‘hijas’ que van acumulando alteraciones en su genoma. Cuando las células detectan los errores saltan las alarmas, pero no son capaces de activar los sistemas de control que permiten a las células reparar el daño en el ADN. La acumulación de anomalías que esto provoca hace que las células no puedan sobrevivir.
Palabras claveLOXL3MelanomaMetástasis CategoriasCáncer y tumores

MÉTRICAS 2021

Factor de impacto:
1,235

CiteScore:
2.0

Otros datos de interés:

Porcentaje de aceptación de artículos: 22%

Media del tiempo de embargo hasta la respuesta de aceptación: 31 días
Nota: en 2021 el 50% de artículos recibieron la respuesta definitiva en: ≤ 2 días
Publica con nosotros El comité editorial La revista y sociedades Regístrese para estar informado y/o acceder a los contenidos

Destacados externos