Los astrocitos, un tipo de células del cerebro, estarían implicados en un proceso que permite borrar información que ya no es importante y reemplazarla por nuevos acontecimientos o situaciones, un hallazgo que podría abrir la vía a nuevas líneas de investigación para terapias contra la enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores combinaron avanzadas técnicas experimentales de electrofisiología, optogenética, microscopía y comportamiento animal y los resultados demuestran que, para debilitar las sinapsis, las neuronas activan primero señales en los astrocitos que desencadenan un proceso en el que está implicada la proteína p38α MAPK. Durante los experimentos con ratones, cuando se eliminó el gen de p38α MAPK exclusivamente en los astrocitos del hipocampo, se produjo un aumento en la retención de memoria a largo plazo.
Hasta ahora, se había asumido que las neuronas eran las únicas responsables de remodelar sus conexiones sinápticas, tanto para reforzarlas como para debilitarlas, pero en los últimos años se ha demostrado que las células de glía, a las que se atribuía la función de sostener y «alimentar» a las neuronas, también participan en la comunicación sináptica. Así, un tipo de células de glía, los astrocitos, actúan como intermediarios en la comunicación entre las neuronas, para producir la depresión sináptica.
Sin una forma de borrado selectivo, se almacenarían multitud de memorias solapantes y contradictorias en el cerebro. Esta forma de borrado selectivo está agudizada en situaciones patológicas, como en la enfermedad de Alzheimer, y se relaciona con la pérdida de memoria. Por ello, entender los mecanismos del borrado y reescritura de memoria puede ser importante para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas contra dicho trastorno.
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