Una nueva investigación, en la que han participado expertos de la Universitat de Barcelona (UB), y publicada en EMBO Molecular Medicine, ha constatado que el aumento de una proteína localizada en la envoltura nuclear --la lamina B1-- contribuye a la degeneración de distintas poblaciones neuronales del cerebro en la enfermedad de Huntington.
Estos resultados abren nuevas vías terapéuticas para tratar la dolencia, ya que la investigación demuestra que la normalización farmacológica de los niveles de lamina B1, mediante la administración de ácido betulínico, restaura la homeostasis nuclear y previene la disfunción motora y cognitiva, observándose así una mejora de los síntomas cognitivos en un modelo transgénico de la enfermedad.
En definitiva, el estudio concluye que este trabajo apunta al aumento de los niveles de lamina B1 como un nuevo mecanismo patogénico en la Enfermedad de Huntington y proporciona un nuevo objetivo para su intervención
Palabras claveÁcido betulínicoEnfermedad de HuntingtonLamina B1Neurodegeneración CategoriasNeurodegeneración
