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Noticia

La TET1, molécula esencial en el proceso de rejuvenecimiento funcional del cerebro

11/06/2021 ● Redacción / Nat Commun


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Un nuevo estudio del equipo de la Iniciativa de Neurociencia del Centro de Investigación Científica Avanzada de The Graduate Center ha identificado la molécula ten-eleven-translocation 1 (TET1) como componente necesario para la reparación de la mielina. La investigación, publicada en Nature Communications, muestra que TET1 modifica el ADN de determinadas células gliales del cerebro adulto para que puedan formar nueva mielina en respuesta a una lesión.

Los autores confirmaron, en modelos murinos, que los niveles de TET1 disminuyen progresivamente en los ratones de edad avanzada y, con ello, el ADN ya no puede modificarse adecuadamente para garantizar la formación de mielina funcional. Así, combinando la bioinformática de la secuenciación del genoma completo, se demuestra que las modificaciones del ADN inducidas por TET1 en ratones adultos jóvenes eran esenciales para promover un diálogo saludable entre las células del sistema nervioso central y para garantizar su correcto funcionamiento. Los autores también demostraron que los ratones adultos jóvenes con una modificación genética de TET1 en las células gliales formadoras de mielina no eran capaces de producir mielina funcional y, por tanto, se comportaban como los ratones de más edad.

El estudio concluye que esta disminución de la TET1 relacionada con la edad podría explicar la incapacidad de los individuos de edad avanzada para formar nueva mielina. El descubrimiento también podría tener importantes implicaciones para el rejuvenecimiento molecular de cerebros envejecidos en individuos sanos.
[Nat Commun 12, 3359 (2021). https://doi.org/10.1038/s41467-021-23735-3] Sarah Moyon, Rebecca Frawley, Damien Marechal, Dennis Huang, Katy L. H. Marshall-Phelps, Linde Kegel, Sunniva M. K. Bøstrand, Boguslawa Sadowski, Yong-Hui Jiang, David A. Lyons, Wiebke Möbius, Patrizia Casaccia.
ELA Esclerosis múltiple Mielina Neurodegeneración TET1 Neurociencia básica Neurodegeneración
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