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Descubren los mecanismos que explican cómo el interferón beta reduce las recaídas y ralentiza el deterioro en la esclerosis múltiple

M. Jacobs, M. Geiger, S. Summers, D. Spence, et al. ACS Chem. Neurosci. August 10, 2022. https://doi.org/10.1021/acschemneuro.2c00332. Epub 2022 Mar 2.
Fecha de publicación de la noticia 11/08/2022 | Fuente Redacción / ACS Chem Neurosci | Nº de lecturas de la noticia 276
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El interferón beta es un tratamiento habitual para la esclerosis múltiple (EM), que reduce las recaídas y ralentizan el deterioro de la función motora. Se cree que reduce las moléculas proinflamatorias e incluso aumenta la producción de especies antiinflamatorias en los pacientes con EM. Un grupo de investigadores del Departamento de Ingeniería Biomédica del Instituto de Ciencias de la Salud e Ingeniería Cuantitativa de la Universidad Estatal de Michigan (EE.UU.) han informado, en base a un artículo publicado en ACS Chemical Neuroscience, que ha sido ahora cuando se ha comprobado que esta sustancia reduce la unión de tres componentes --el zinc, el péptido C y la albúmina-- a los glóbulos rojos.

Los autores explican que las células que fabrican la mielina son sensibles al trifosfato de adenosina (ATP) y al óxido nítrico (NO), moléculas que están presentes en grandes cantidades en la sangre y en las lesiones cerebrales de los pacientes con EM. Los glóbulos rojos pueden liberar NO directamente, pero también pueden estimular la producción de NO en el revestimiento de los vasos sanguíneos mediante la liberación de ATP. El NO puede dañar los nervios de los pacientes con EM. El zinc, el péptido C, segregado por el páncreas junto con la insulina, y la albúmina son actores clave en este último proceso, y pueden adherirse a los glóbulos rojos.

En las pruebas de laboratorio, los investigadores descubrieron que los glóbulos rojos de los pacientes con EM se unían más al zinc, al péptido C y a la albúmina que las células de los sujetos de control. El tratamiento con interferón beta redujo esta interacción en las muestras de EM hasta los niveles de control. La albúmina aumentó la unión del zinc y el péptido C a los glóbulos rojos de la EM, y este efecto desapareció con el tratamiento con interferón beta. A partir de estos datos, los investigadores concluyen que es probable que el fármaco esté inhibiendo la unión de la albúmina, impidiendo que entregue su carga de péptido C y zinc a los glóbulos rojos para que se pueda fabricar NO.
Palabras claveEsclerosis múltipleInterferón betaÓxido nítricoTrifosfato de adenosinaZinc CategoriasEsclerosis múltiple

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