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Definen el mecanismo molecular asociado al Parkinson temprano o juvenil

Sarasola LI, Del Torrent CL, Pérez-Arévalo A, et al. Biomed Pharmacother. 2022 Oct 21;156:113896. doi: 10.1016/j.biopha.2022.113896.
Fecha de publicación de la noticia 10/11/2022 | Fuente Redacción / Biomed Pharmacother | Nº de lecturas de la noticia 318
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Un estudio del Institut d'Investigació Biomèdica de Bellvitge (Idibell), la Universitat de Barcelona (UB) y el Instituto de Neurociencias (UBNeuro) ha observado que la falta de interacción entre dos receptores de adenosina neuronales podría ser la responsable de la alteración de los circuitos cerebrales en la enfermedad de Parkinson temprana o juvenil. El trabajo, publicado en Biomedicine and Pharmacotherapy, se ha centrado en estudiar el impacto mecanístico que tiene la mutación en el gen del receptor cerebral de adenosina tipo 1, previamente asociada como posible causa de la enfermedad temprana en dos hermanos iraníes.

Los resultados demuestran que la mutación reduce la capacidad de este receptor para interaccionar con otros receptores de adenosina, concretamente con el receptor tipo 2, lo que provocaría un incremento en la excitabilidad de los circuitos neuronales en la región del cerebro llamada cuerpo estriado. Asimismo, postulan que la incapacidad de interaccionar de ambos receptores de adenosina generaría hiperexcitabilidad glutamatérgica en los circuitos neuronales del estriado, mecanismo clave en la patogenia del Parkinson juvenil.

Por tanto, según los resultados publicados, la mutación impide la interacción molecular y funcional de ambos receptores de adenosina y, en consecuencia, facilita la liberación de glutamato, que provocaría una hiperexcitabilidad en los circuitos neuronales del estriado.
Palabras claveAdenosina neuronalEstriadoHiperexcitabilidadParkinson juvenil CategoriasNeurodegeneraciónTrastornos del movimiento

MÉTRICAS 2021

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