Investigadores del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas (EE.UU.) han descubierto mecanismos por los que se activan células específicas en el dolor de cabeza inducido por la abstinencia de alcohol.
Este estudio, publicado en Neuron, pone de manifiesto que el factor liberador de corticotropina (CRF) activa los mastocitos en la duramadre que, a su vez, incluye fibras nerviosas periféricas y vasos sanguíneos periféricos. El CRF se une a un receptor específico de mastocitos llamado MrgprB2. Tras la abstinencia del alcohol, la hormona CRF se libera desde el hipotálamo, viaja por los vasos sanguíneos periféricos hasta la duramadre, donde se libera de los vasos y se une a MrgprB2. Esto indica a los mastocitos que degranulen, o se abran, y secreten mensajeros químicos que inducen funciones como la dilatación de los vasos sanguíneos. Esto también activa las fibras nerviosas periféricas que se extienden desde las neuronas de los ganglios del trigémino. Así es como estas neuronas se sensibilizan y una persona tiene dolor de cabeza por abstinencia de alcohol.
Los autores consideran que esta investigación puede ser útil para estudios posteriores sobre diversos mecanismos de los trastornos por consumo de sustancias, como el síndrome de abstinencia, y que tal vez sea posible desarrollar un tratamiento farmacológico, a base de moléculas pequeñas, que inhiba la interacción entre CRF y MrgprB2, lo que reduciría las señales de dolor durante la abstinencia alcohólica.
Palabras claveCefaleaCorticotropinaMrgprB2Síndrome de abstinencia alcohólica CategoriasDolorNeuropsiquiatría