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Confirman que la dopamina alivia los síntomas de la enfermedad de Alzheimer

Watamura N, Kakiya N, Fujioka R, et al.

Sci Signal. 2024 Aug 6;17(848):eadk1822. doi: 10.1126/scisignal.adk1822.

Fecha de publicación de la noticia 09/08/2024 | Fuente Redacción / Sci Signal | Nº de lecturas de la noticia 119

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Un equipo del Centro RIKEN para la Ciencia del Cerebro (Japón) ha descubierto que el tratamiento con dopamina alivia los síntomas físicos del cerebro y mejorar la memoria en las personas que tienen Alzheimer. El estudio, publicado en Science Signaling, examina el papel de la dopamina en el fomento de la producción de neprilisina, una enzima capaz de descomponer las placas amiloides. Si se obtuvieran resultados similares en ensayos clínicos con humanos, podría dar lugar a una forma distinta de abordar la enfermedad.

El nuevo estudio se centra en la enzima neprilisina porque experimentos anteriores demostraron que la manipulación genética que produce un exceso de neprilisina en el cerebro daba lugar a menos placas de beta-amiloide y mejoraba la memoria de los ratones. Los autores matizan que, aunque la manipulación genética de ratones para que produzcan neprilisina es útil desde el punto de vista experimental, para tratar a las personas que padecen la enfermedad es preciso hacerlo mediante medicación, y es sabido que no es posible administrar neprilisina en forma de pastillas o inyecciones porque no llega al cerebro desde el torrente sanguíneo. Por ello, el primer paso del nuevo estudio consistió en un cribado de muchas moléculas para determinar cuáles pueden aumentar de forma natural la neprilisina en las partes correctas del cerebro, señalando que se concluyó limitar la búsqueda a las hormonas producidas por el hipotálamo, descubriendo que la aplicación de dopamina a células cerebrales cultivadas en una placa producía un aumento de los niveles de neprilisina y una reducción de los niveles de beta-amiloide flotante.

Utilizando un sistema DREADD, insertaron diminutos receptores de diseño en las neuronas productoras de dopamina del área tegmental ventral del ratón. Añadiendo un fármaco de diseño a la comida de los ratones, los investigadores fueron capaces de activar continuamente esas neuronas, y solo esas neuronas, en los cerebros de los ratones. Al igual que en la placa, la activación produjo un aumento de la neprilisina y una disminución de los niveles de beta-amiloide flotante, pero solo en la parte frontal del cerebro del ratón. Los investigadores repitieron el experimento utilizando un modelo especial de ratón de la enfermedad de Alzheimer en el que los ratones desarrollan placas de beta-amiloide. Tras ocho semanas de tratamiento, se observó un número significativamente menor de placas en el córtex prefrontal de estos ratones.
Palabras claveAlzheimer Dopamina Neprilisina Placas beta amiloide CategoriasDemencia Neurodegeneración