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The physiopathology of vertebro-basilar ischaemia

Fisiopatología de la isquemia vertebrobasilar
Rev Neurol 1998 , 26(149), 106–113; https://doi.org/10.33588/rn.26149.981095
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Abstract

Although most of the studies concerning physiopathology of ischemia refer to cerebral hemispheres, it seems reasonable to consider that cellular and biochemical changes due to ischemia are similar in cerebellum and brain stem, which receive blood flow from vertebral and basilar arteries. Anyway, it must be noted that arterial distribution and anatomical structure of this part of the brain are quite distinct, so there might be differences in tissue vulnerability according to severity and duration of ischemia. Cellular injury from ischemia results, at first, as a consequence of energy failure that leads to loss of ionic homeosthasis and membrane potential. This runs a cascade of reactions wich is responsible of injury progression. Reperfusion may potentiate this reactions if it does not occur early enough. Main mediators of these reactions are acidosis, citoplasmic calcium overload and excess of free radicals. Development of an inflammatory response and injury to microcirculation contribute to perpetuate the process

Resumen
Aunque la mayor parte de los estudios acerca de fisiopatología de la isquemia cerebral se han realizado en territorio carotídeo, es muy probable que los trastornos que acontecen como consecuencia de la misma en el territorio vertebrobasilar sean superponibles a los descritos en hemisferios cerebrales. Pero no hay que olvidar que la estructura anatomopatológica y la disposición arterial en ambos territorios son distintas y que esto, posiblemente, establezca diferencias en la vulnerabilidad tisular en función de la gravedad y la duración de la isquemia. El efecto lesivo de la isquemia a nivel celular resulta, inicialmente, del fracaso en la producción de energía que condiciona la pérdida de la homeostasis iónica y del potencial de membrana. Esto desencadena posteriormente una cascada de reacciones, responsables de la progresión del daño, que se potencian si ocurre reperfusión, de no producirse ésta muy precozmente. Los principales mediadores de estas reacciones son la acidosis, la sobrecarga citosólica de calcio y el exceso de radicales libres. El desarrollo de una reacción inflamatoria y el daño secundario de la microcirculación contribuyen a perpetuar el proceso
Keywords
Acidosis
Cerebral ischemia
Citoplasmic calcium overload
Free radicals
Physiopathology
Reperfusion
Palabras Claves
Accidente cerebrovascular isquémico
Accidente isquémico
Accidente vascular cerebral isquémico
Acidosis
Enfermedad cerebrovascular isquémica
Enfermedad vascular cerebral isquémica
Fisiopatología
Ictus isquémico
Ictus vertebrobasilar
Infarto cerebral
Infarto cerebral arterial
Infarto cerebral venoso
Infarto lacunar
Isquemia
Isquemia cerebral
Isquemia vertebrobasilar
Laguna
Patología cerebrovascular isquémica
Patología vascular cerebral isquémica
Radicales libres
Reperfusión
Trombosis arterial
Trombosis venosa
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