Introducción La migración de neuronas inmaduras del cerebro está programada genéticamente a partir del neuroepitelio primitivo antes de la terminación del último ciclo mitótico. La orientación del huso mitótico determina cuándo una célula neuroepitelial está lista para comenzar su migración y la proporción correspondiente de material genético para decidir su destino.

Desarrollo El gen LIS1, defectuoso en la lisencefalia tipo 1 de Miller y Dieker, ya se expresa en las células neuroepiteliales y también en el epéndimo y en las neuronas de Cajal y Retzius. Estas células fetales transitorias son las primeras neuronas de la corteza cerebral. La mayoría de las neuronas de la placa cortical llegan por medio de las células radiales gliales, que las guían a su destino. Moléculas de adhesión celular de los neuroblastos mismos, de la célula radial glial, de la matriz extracelular, y tal vez de las células ependimarias son importantes en unir los neuroblastos a las fibras radiales gliales, y la falta genética de tales moléculas resulta en la migración defectuosa. El mecanismo de movimiento celular todavía no se comprende bien. Los trastornos de la migración pueden ser inducidos, además, por factores no genéticos, por ejemplo infartos u otras lesiones que dañan o destruyen las fibras radiales gliales durante la vida fetal

Introducción La migración de neuronas inmaduras del cerebro está programada genéticamente a partir del neuroepitelio primitivo antes de la terminación del último ciclo mitótico. La orientación del huso mitótico determina cuándo una célula neuroepitelial está lista para comenzar su migración y la proporción correspondiente de material genético para decidir su destino.

Desarrollo El gen LIS1, defectuoso en la lisencefalia tipo 1 de Miller y Dieker, ya se expresa en las células neuroepiteliales y también en el epéndimo y en las neuronas de Cajal y Retzius. Estas células fetales transitorias son las primeras neuronas de la corteza cerebral. La mayoría de las neuronas de la placa cortical llegan por medio de las células radiales gliales, que las guían a su destino. Moléculas de adhesión celular de los neuroblastos mismos, de la célula radial glial, de la matriz extracelular, y tal vez de las células ependimarias son importantes en unir los neuroblastos a las fibras radiales gliales, y la falta genética de tales moléculas resulta en la migración defectuosa. El mecanismo de movimiento celular todavía no se comprende bien. Los trastornos de la migración pueden ser inducidos, además, por factores no genéticos, por ejemplo infartos u otras lesiones que dañan o destruyen las fibras radiales gliales durante la vida fetal