Introducción Los hematomas bulbares puros son poco frecuentes (0,25-0,50 del total de hematomas intraparenquimatosos), probablemente como consecuencia de las particularidades anatómicas y hemodinámicas de la circulación bulbar.

Casos clínicos Hemos seleccionado 18 casos, 3 de ellos propios, en los que la localización exclusivamente bulbar estaba asegurada por la neuroimagen, hallazgos quirúrgicos o necrópsicos. Su aparición se relaciona con HTA, tratamiento anticoagulante y malformaciones vasculares evidentes o crípticas, aunque en un porcentaje destacable (39%) no se encontró causa alguna. A pesar de la menor importancia de la HTA en su etiopatogenia en relación con otras localizaciones de hemorragia intraparenquimatosa, 7 de los pacientes eran hipertensos. Los hallazgos clínicos más frecuentes fueron nistagmus (72%), y disfagia y parálisis del hipogloso (61%). La localización más común fue la posterior. La arteriografía mostró una escasa rentabilidad puesto que fue normal en todos los casos en que se practicó (72%). La existencia de malformaciones angiográficamente ocultas hace aconsejable la realización de RM y su repetición una vez superada la fase aguda. Las tres cuartas partes de los pacientes recibieron tratamiento médico. La mortalidad (22%) fue menor que la de los hematomas de fosa posterior en conjunto, y mejor su pronóstico puesto que entre los supervivientes no se registraron secuelas incapacitantes.

Conclusión La peculiar etiopatogenia, clínica y evolución de los hematomas bulbares hace aconsejable un estudio diferenciado respecto a las restantes hemorragias intracerebrales

Introducción Los hematomas bulbares puros son poco frecuentes (0,25-0,50 del total de hematomas intraparenquimatosos), probablemente como consecuencia de las particularidades anatómicas y hemodinámicas de la circulación bulbar.

Casos clínicos Hemos seleccionado 18 casos, 3 de ellos propios, en los que la localización exclusivamente bulbar estaba asegurada por la neuroimagen, hallazgos quirúrgicos o necrópsicos. Su aparición se relaciona con HTA, tratamiento anticoagulante y malformaciones vasculares evidentes o crípticas, aunque en un porcentaje destacable (39%) no se encontró causa alguna. A pesar de la menor importancia de la HTA en su etiopatogenia en relación con otras localizaciones de hemorragia intraparenquimatosa, 7 de los pacientes eran hipertensos. Los hallazgos clínicos más frecuentes fueron nistagmus (72%), y disfagia y parálisis del hipogloso (61%). La localización más común fue la posterior. La arteriografía mostró una escasa rentabilidad puesto que fue normal en todos los casos en que se practicó (72%). La existencia de malformaciones angiográficamente ocultas hace aconsejable la realización de RM y su repetición una vez superada la fase aguda. Las tres cuartas partes de los pacientes recibieron tratamiento médico. La mortalidad (22%) fue menor que la de los hematomas de fosa posterior en conjunto, y mejor su pronóstico puesto que entre los supervivientes no se registraron secuelas incapacitantes.

Conclusión La peculiar etiopatogenia, clínica y evolución de los hematomas bulbares hace aconsejable un estudio diferenciado respecto a las restantes hemorragias intracerebrales