Introducción El tratamiento óptimo de la isquemia cerebral debería incluir inhibición de los mediadores del daño por isquemia-reperfusión junto a una reperfusión precoz.

Objetivo Comprobar si el tratamiento mediante el antioxidante U-74389-G asociado a trombólisis iv con rt-PA reduce este daño en un modelo experimental de infarto cerebral embólico en ratas. Material y métodos. Embolizamos 39 ratas hembras Long Evans en territorio carotídeo con un coágulo de sangre autóloga. Consideramos tres grupos: A. Control (n= 15); B. rt-PA iv, 20 mg/kg 90-120 minutos tras la embolización (n= 15); C. U-74389-G iv 3 mg/kg antes y después de la trombólisis (n= 9). Monitorizamos TA, temperatura, glucemia y gasometría arterial. Sacrificamos las ratas supervivientes 24 horas después y determinamos el volumen de lesión cerebral, comparándola mediante el test de Kruskal-Wallis. Realizamos estudio necrópsico de los animales fallecidos precozmente.

Resultados Mortalidad: grupo A 8/15, grupo B 9/15, grupo C 8/9. La muerte fue debida al desarrollo de lesión cerebral extensa, excepto en 5 animales que presentaron complicaciones hemorrágicas. No había diferencias estadísticamente significativas en el tamaño del daño cerebral en las ratas supervivientes en los grupos A y B, aunque se observó una tendencia a disminuir en las tratadas con rt-PA. El grupo C presentó acidosis metabólica severa, tras la administración de los fármacos.

Conclusión En este modelo, la administración del antioxidante U­74389-G asociada a tratamiento fibrinolítico, con esta pauta de administración, no reduce el daño cerebral por isquemia-reperfusión, y se asocia a un aumento significativo de la mortalidad por daño cerebral masivo

Introducción El tratamiento óptimo de la isquemia cerebral debería incluir inhibición de los mediadores del daño por isquemia-reperfusión junto a una reperfusión precoz.

Objetivo Comprobar si el tratamiento mediante el antioxidante U-74389-G asociado a trombólisis iv con rt-PA reduce este daño en un modelo experimental de infarto cerebral embólico en ratas. Material y métodos. Embolizamos 39 ratas hembras Long Evans en territorio carotídeo con un coágulo de sangre autóloga. Consideramos tres grupos: A. Control (n= 15); B. rt-PA iv, 20 mg/kg 90-120 minutos tras la embolización (n= 15); C. U-74389-G iv 3 mg/kg antes y después de la trombólisis (n= 9). Monitorizamos TA, temperatura, glucemia y gasometría arterial. Sacrificamos las ratas supervivientes 24 horas después y determinamos el volumen de lesión cerebral, comparándola mediante el test de Kruskal-Wallis. Realizamos estudio necrópsico de los animales fallecidos precozmente.

Resultados Mortalidad: grupo A 8/15, grupo B 9/15, grupo C 8/9. La muerte fue debida al desarrollo de lesión cerebral extensa, excepto en 5 animales que presentaron complicaciones hemorrágicas. No había diferencias estadísticamente significativas en el tamaño del daño cerebral en las ratas supervivientes en los grupos A y B, aunque se observó una tendencia a disminuir en las tratadas con rt-PA. El grupo C presentó acidosis metabólica severa, tras la administración de los fármacos.

Conclusión En este modelo, la administración del antioxidante U­74389-G asociada a tratamiento fibrinolítico, con esta pauta de administración, no reduce el daño cerebral por isquemia-reperfusión, y se asocia a un aumento significativo de la mortalidad por daño cerebral masivo