Essential tremor: a review of pathogenic mechanisms
Introduction. Essential tremor (ET) is the commonest involuntary movement observed and is seen when a given posture is maintained. Although it does not affect life expectancy, it may cause considerable functional disability and serious psychological effects in the affected person. Development. ET is a heterogeneous clinical condition. Its physiopathology is still not known, is very complex and involves many mechanisms, both structural and biochemical, although as yet there is no theory to include them all. In view of what is known at present, it may be accepted that there is a central oscillator at olive-cerebellarthalamic-cortical-spinal level, which is the primary generator of ET, modulated by a peripheral component. The tremor results from interaction between increased central excitability and peripheral regulation, which in turn reinforces the central overactivity. It may also be that the monoaminergic system (catecholaminergic and serotoninergic), adrenoreceptors (especially the Β2 muscular adreno-receptors) and the bodily structure itself, amongst other factors, may influence the pathogenic mechanism of ET. It is likely that there is a multifactorial genetic disorder which predetermines this physiopathogenic process, although this has not yet been determined. Conclusions. In this paper we review the various hypotheses and existing knowledge related to the aetiopathogenesis of TE
Desarrollo El TE es una entidad clínica heterogénea. Su fisiopatología permanece sin aclarar, es muy compleja e involucra a numerosos mecanismos, tanto estructurales como bioquímicos, si bien no existe una teoría que los unifique a todos. Con los conocimientos actuales se puede aceptar la existencia de un oscilador central a nivel del circuito olivo-cerebelo-tálamo-córtico-espinal, como generador primario del TE modulado por un componente periférico. El temblor sería el resultado de la interacción entre una excitabilidad central aumentada y una regulación periférica, que reforzaría a su vez esa hiperfunción central. También el sistema monoaminérgico (catecolaminérgico y serotoninérgico), los adrenorreceptores (especialmente los b2-adrenorreceptores musculares) y la propia estructura corporal, entre otros factores, pueden influir en el mecanismo patogénico en el TE. Existe, muy probablemente, un trastorno genético multifactorial que predetermina este proceso fisiopatogénico a pesar de que hasta el momento no ha sido descubierto.
Conclusiones En este trabajo revisamos las diversas hipótesis, así como los conocimientos existentes hasta el momento relacionados con la etiopatogenia del TE
