Paroxystic anarthria in the multiple sclerosis
Introduction. The paroxystic clinical features of multiple sclerosis (MS) include trigeminal neuralgia, itch, transient diplopia, Lhermitte’s sign, akinesia, dystonia, Uhthoff’s phenomenon and others which are very characteristic, such as paro[1]xystic ataxia and dysarthria. Clinical case. We present the case of a 30 year old man who consulted for multiple episodes lasting only a few seconds, of complete inability to speak. This symptom recurred several times a day and in many different situations. It was often triggered off by external stimuli such as having to speak in front of several people. The disorder disappeared without treatment seven days after onset. Magnetic resonance using fast spin echo image sequences showed multiple hyperintense lesions in mid right cerebellar peduncle, right pons, left temporal lobe, white substance of both internal capsules, periventricular and semioval centres. Biochemical study of the cerebrospinal fluid showed that there were 9 cells/µl (mainly lymphocytes), proteins 45 mg/dl and a normal glucose level. The Tibling-Link level was 0.73. Cortical somestesic evoked potentials showed slowed conduction after stimulation of the right median nerve and both peroneal nerves. Acoustic evoked potentials of the brain stem were conducted more slowly by the right acoustic pathway at intraxial level. The patient was diagnosed as having clinically defined MS. Conclusions. We consider that our patient’s symptom was a kind of paroxystic dysarthria which we call paroxystic anarthria. Differential diagnosis of this symptom should be basically with phonatory or dysphasic simple partial seizures.
Caso clínico Presentamos el caso de un varón de 30 años cuyo motivo de consulta fueron múltiples episodios de escasos segundos de duración consistentes en incapacidad para hablar. Este síntoma le sucedió varias veces al día y en múltiples situaciones; con frecuencia, se desencadenaba por estímulos externos como tener que hablar ante varias personas. Desapareció sin tratamiento unos siete días después de su inicio. La resonancia magnética, con imágenes en secuencia fast spin echo, mostró múltiples lesiones hiperintensas localizadas en pedúnculo cerebeloso medio derecho, protuberancia derecha, lóbulo temporal izquierdo, sustancia blanca de ambas cápsulas internas, periventricular y centros semiovales. La bioquímica del líquido cefalorraquídeo (LCR) mostró 9 cél/µl (de predominio linfocitario), proteínas 45 mg/dl y glucosa normal. El índice de Tibling-Link fue de 0,73. Los potenciales evocados somestésicos corticales mostraron un enlentecimiento en la conducción tras estimulación del nervio mediano derecho y ambos nervios peroneales. En los potenciales evocados acústicos del tronco cerebral se observó un enlentecimiento en la conducción de la vía acústica derecha a nivel intraxial. El paciente fue diagnosticado de EM clínicamente definida.
Conclusiones Consideramos el síntoma de nuestro paciente como una variedad de la disartria paroxística y que hemos denominado anartria paroxística. El diagnóstico diferencial de esta sintomatología debe realizarse fundamentalmente con crisis parciales simples fonatorias o disfásicas
