Introducción La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad de base patogénica incierta, cuya discapacidad y progresión determinan la gravedad de la misma. En la actualidad se considera que la inflamación mediada por linfocitos T está en la base de la producción de las manifestaciones clínicas y, por tanto, de la discapacidad. Su mayor exponente es la desmielinización, pero no se ha podido demostrar ni por estudios inmunológicos, ni por estudios de neuroimagen, ni por los intentos terapéuticos que el binomio inflamación­desmielinización se correlacione con la discapacidad, motivo por el cual cabe plantearse nuevas posibilidades patogénicas que expliquen mejor los fenómenos clínicos que ocurren en la EM.

Desarrollo Partimos de la hipótesis de la existencia de factores gliotóxicos y neurotóxicos en el paciente afecto de EM que determina, a través de mecanismos de inhibición eléctrica, fenómenos de carácter autoinmune y de pérdida de la normal relación neurona-oligodendrocito-astrocito, una respuesta inmune de carácter inespecífico dando lugar a una inflamación con desmielinización secundaria, por un lado, y una axonopatía con alteración de los mecanismos de la remielinización por alteración en las señales entre el axón y el oligodendrocito, por el otro.

Conclusiones Considerando los tres factores señalados se explican mejor los hechos que determinan la progresión de la discapacidad, el agotamiento de la respuesta inflamatoria, la deficiente remielinización y la pobre correlación entre desmielinización y progresión de la enfermedad, a la vez que se abren nuevas posibilidades de planteamientos terapéuticos y de investigación en la EM