Introducción Aproximadamente el 5% del total de los accidentes cerebrovasculares (ACV) y el 10% de los que ocurren en pacientes jóvenes se deben a alteraciones hematológicas. Los estados de hipercoagulabilidad se relacionan con ACV en pacientes jóvenes, trombosis venosas profundas, trombosis recurrentes, embolias pulmonares, antecedentes familiares de trombosis y trombosis venosas y arteriales inusuales.

Desarrollo Las entidades relacionadas con un riesgo trombótico aumentado son las trombofilias congénitas por déficit de proteína C, déficit de proteína S o de antitrombina III, la resistencia a la proteína C activada por el factor V de Leiden –cofactor de la proteína C con una mutación genética–; el síndrome antifosfolipídico primario con anticuerpos anticardiolipinas e inhibidor lúpico; alteración de las plaquetas, el déficit del cofactor II de la heparina, el déficit de plasminógeno y del activador tisular del plasminógeno (t-PA) y el aumento del inhibidor de la activación del plasminógeno (PAI-1); las alteraciones de los factores de la coagulación tales como el déficit del factor VII, del factor XIII, la mutación de protrombina 20210®A, el aumento del factor VIII. La hiperfibrinogenemia y la hiperhomocistinemia también son factores de riesgo independientes para los ACV.

Conclusión Los pacientes, sobre todo jóvenes, con trombosis recurrentes o de origen indeterminado, deben ser evaluados en busca de manifestaciones clínicas y serológicas del síndrome antifosfolipídico primario u otras coagulopatías. Si bien aún no contamos con resultados de estudios prospectivos controlados con respecto al tratamiento de estas entidades, sobre la base de estudios retrospectivos pequeños se recomienda la anticoagulación por largo plazo