Objective: The ability of natural human interferon beta (n-hIFN beta) to reduce multiple sclerosis (MS) activity was investigated in 60 patients with relapsing-remitting MS (RRMS).

Patients and methods: Patients were randomized to receive either 9 MIU (33 micrograms) of n-hIFN beta by subcutaneous route, three times per week, on alternate days, during one year, or no treatment (control group) during the first six months and then switched to the same treatment for the following six months. Disease activity was monitored monthly by both magnetic resonance imaging (MRI) and clinical parameters. An intergroup analysis (first 6 months of the study) showed fewer active lesions and lower exacerbation rate in the treatment group than in the control group. Similarly, there were more exacerbation-free patients in the treatment group during this time.

Results: When switched to treatment, the control group showed a significant reduction in the number of active lesions (p = 0.00001) and the exacerbation rate decreased by half. Exacerbation-free patients more than doubled (p = 0.006) and the median time to first exacerbation was significantly prolonged (96 vs > 180 days; p = 0.019). Treatment was extended for 12 additional months at a dose of 6 MIU (22 micrograms) once a week and disease activity persisted under control in 88% of patients. Treatment with n-hIFN beta was well tolerated, adverse events being mild and self-limiting. Sera were analyzed for anti-IFN beta antibodies and neutralizing activity was found in 12% of the patients after two years.

Conclusion: The results of this phase II study show, that n-hIFN beta promotes a significant reduction of disease activity in RRMS as shown by both MRI and clinical variables, and that the treatment is well tolerated, with low antigenicity.

Objetivo Investigar la capacidad del interferón beta humano natural (IFNbh-n) para disminuir la actividad de la esclerosis múltiple (EM) en 60 pacientes con la forma recurrente­remitente (EMRR).

Pacientes y métodos Los pacientes fueron aleatorizados para recibir ya fuera 9 MUI (33 mg) de IFNbh-n por vía subcutánea, tres veces a la semana, en días alternos, durante un año, o ningún tratamiento (grupo control) durante los primeros 6 meses, para luego seguir con el mismo tratamiento anteriormente señalado durante los siguientes 6 meses. Se siguió el curso de la enfermedad mensualmente mediante resonancia magnética nuclear (RMN) e indicadores clínicos.

Resultados Un análisis intergrupo (de los primeros 6 meses del estudio) mostró un menor número de lesiones activas y de exacerbaciones en el grupo tratado en comparación con el grupo control. De forma similar, hubo más pacientes libres de exacerbaciones en el grupo tratado durante dicho tiempo. El grupo de control mostró una reducción significativa en el número de lesiones activas (p= 0,00001) y en la proporción de exacerbaciones, que disminuyó a la mitad, una vez que se pasó a administrarle el tratamiento. El número de pacientes libres de exacerbación aumentó en más del doble (p= 0,006) y el tiempo medio hasta la primera exacerbación se prolongó significativamente (96 frente a 180 días; p= 0,019). El tratamiento se prolongó durante otros 12 meses adicionales, en una dosis de 6 MUI (22 mg), una vez a la semana y la actividad de la enfermedad permaneció bajo control en el 88% de los pacientes. El tratamiento con IFNbh-n fue bien tolerado y los efectos adversos fueron ligeros y autolimitados. Se realizó un análisis serológico para determinar la presencia de anticuerpos anti-IFNbh-n, y se encontró actividad neutralizante en un 12% de los pacientes después de 2 años.

Conclusión Los resultados de este estudio de fase II muestran que el IFNbh-n produce una reducción significativa de la actividad de la enfermedad en la EMRR según las variables de RMN y clínicas, y que el tratamiento es bien tolerado, con una baja antigenicidad