INTRODUCTION Hemifacial spasm (HFS) is a disorder characterized by a complex of symptoms with hyperactive motor dysfunction of the facial nerve. It is indicated that HFS in the majority of cases can be caused by a blood vessel compressing the nerve adjacent to the brainstem.

PATIENTS AND METHODS We studied and treated 44 patients with HFS. Magnetic resonance imaging (MR) and MR-angiography of the brain were performed in patients with HFS to asses the presence of an artery of the vertebrobasilar system compressing the root of the facial nerve. We evaluate the response to treatment with Botulinum toxin in these cases. 14 patients were excluded (6 patients presented HFS due to other lesions and in 8 patients the MR was not performed). The remaining 30 patients with idiopathic HFS underwent MR/MRA (3D-FISP) and it was also performed in 14 patients with synkineses after facial palsy to be used as controls.

RESULTS The MRA documented an abnormal position of the arteries surrounding the facial nerve (ipsilaterally to HFS) in 22 patients. The compressing artery was the PICA in 3 patients (10%), the AICA in 3 patients, the vertebral artery in 7 patients and the basilar artery in 8 patients, one patient showed a combined compression by AICA and PICA. The remaining 8 patients had a normal MRI. At the control group only one patient presented an abnormal AICA and the other had a normal MRI-MRA. Patients were followed-up for 22.4 months and after Botulinum toxin treatment patients kept 4.81 monthes free of symptoms.

CONCLUSIONS We recommend to perform MR studies in all HFS patients to rule out a secondary cause of the disease and MRA to evaluate the underlying vertebrobasilar abnormalities if surgery is planned. Botulinum toxin is a useful treatment in these patients and only after its failure, microvascular decompression will be considered

Introducción El hemiespasmo facial (HF) es un síndrome de disfunción hiperactiva del nervio facial caracterizado por la existencia de contracciones tonicoclónicas, paroxísticas e involuntarias, en uno o varios músculos de la cara inervados por el nervio facial. Su causa más probable es la compresión de la raíz del nervio facial por una arteria a su salida del tronco cerebral.

Pacientes y métodos Se estudiaron y trataron 44 pacientes afectos de HF. Se realizó resonancia magnética (RM) craneal y angio-RM para valorar la presencia o no de compresión de la raíz del nervio facial por alguna arteria del sistema vertebrobasilar. Se evaluó la respuesta al tratamiento con toxina botulínica en estos casos. Se excluyeron 14 pacientes ya que en seis de ellos la RM mostró otras lesiones responsables del HF y en ocho no fue posible realizarla. A los 30 pacientes restantes se les realizó RM-angioRM (3D-FISP). Se emplearon como controles 14 pacientes que habían presentado sincinesias posparálisis facial.

Resultados La angio-RM mostró la presencia de una localización anómala de las arterias que rodean al nervio facial ipsilateral al HF en 22 pacientes. La arteria que comprimía la salida del facial era la PICA en 3 pacientes, la AICA en 3 pacientes, la arteria vertebral en 7 pacientes y la arteria basilar en 8 pacientes, un paciente mostró una anomalía combinada de la AICA y la PICA. Los 8 pacientes restantes tenían una RM-angioRM normal. En el grupo control sólo un paciente presentó una AICA anormal. Los pacientes fueron seguidos durante 22,4 meses y tras el tratamiento con toxina botulínica se mantuvieron 4,81 meses libres de síntomas.

Conclusiones Recomendamos realizar RM a todos los pacientes con HF para descartar la presencia de una etiología secundaria del mismo. La angio-RM se realizará en los casos primarios para valorar la morfología de las anomalías arteriales subyacentes si se plantea la opción quirúrgica. El tratamiento con toxina botulínica es muy útil en estos pacientes; sólo tras su fallo se considerará la descompresión microquirúrgica