Introducción La esclerosis múltiple (EM) se caracteriza por la presencia en el sistema nervioso central (SNC) de infiltrados inflamatorios perivasculares que contienen células T y B autorreactivas así como macrófagos activados; ello indica que la EM es una enfermedad desmielinizante inflamatoria crónica circunscrita al SNC, en la cual la célula efectora última es el macrófago activado.

Desarrollo El proceso inflamatorio que da lugar a lesiones desmielinizantes y pérdida axonal se mantiene debido a la actividad de citoquinas pro-inflamatorias que modulan a diferentes niveles el proceso patogénico que subyace a la EM. Las citoquinas pueden: 1. Mantener el proceso putativo inflamatorio en los límites del SNC, lo cual conduce al desarrollo de células T específicas para la mielina; 2. Activar células T circulantes específicas para la mielina y configurar su ‘repertorio’ (patrones de Th1 frente a Th2); 3. Inducir el reclutamiento desde la periferia, por el SNC, de células T no específicas para antígenos y de células efectoras mielinotóxicas (monocitos/macrófagos), y 4. Causar oligodendrotoxicidad (factor de necrosis tumoral alfa) o inducir la secreción de sustancias mielinotóxicas. El presente artículo se concentrará en los mecanismos que mantienen la actividad de citoquinas proinflamatorias en la patogenia de la EM.

Introducción La esclerosis múltiple (EM) se caracteriza por la presencia en el sistema nervioso central (SNC) de infiltrados inflamatorios perivasculares que contienen células T y B autorreactivas así como macrófagos activados; ello indica que la EM es una enfermedad desmielinizante inflamatoria crónica circunscrita al SNC, en la cual la célula efectora última es el macrófago activado.

Desarrollo El proceso inflamatorio que da lugar a lesiones desmielinizantes y pérdida axonal se mantiene debido a la actividad de citoquinas pro-inflamatorias que modulan a diferentes niveles el proceso patogénico que subyace a la EM. Las citoquinas pueden: 1. Mantener el proceso putativo inflamatorio en los límites del SNC, lo cual conduce al desarrollo de células T específicas para la mielina; 2. Activar células T circulantes específicas para la mielina y configurar su ‘repertorio’ (patrones de Th1 frente a Th2); 3. Inducir el reclutamiento desde la periferia, por el SNC, de células T no específicas para antígenos y de células efectoras mielinotóxicas (monocitos/macrófagos), y 4. Causar oligodendrotoxicidad (factor de necrosis tumoral alfa) o inducir la secreción de sustancias mielinotóxicas. El presente artículo se concentrará en los mecanismos que mantienen la actividad de citoquinas proinflamatorias en la patogenia de la EM.