La existencia de lesión axonal en placas de desmielinización de enfermos con esclerosis múltiple (EM) es un hecho conocido desde hace años. Clásicamente, se ha considerado que la pérdida axonal se encontraba en las lesiones crónicas. La demostración patológica de axones en la degeneración en placas activas, la utilización de nuevas técnicas de resonancia, como la espectroscopía o la transferencia de magnetización, que muestran la existencia de daño axonal en la sustancia blanca de apariencia normal, y la existencia durante el brote de neurofilamentos axonales en el líquido cefalorraquídeo, han llevado a tener que replantear la contribución que el daño axonal tiene en la patogenia de la EM. Recientes estudios han demostrado, además, que algún factor que se encuentra en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con EM podría contribuir a inducir la apoptosis neuronal. Estos hechos, aparte de las implicaciones patogénicas, con la consiguiente repercusión clínica, afectarán a la investigación de posibles alternativas terapéuticas para esta enfermedad y, a través de correlaciones clínico-inmuno-radiológicas, ayudarán a definir el pronóstico evolutivo de los pacientes.

La existencia de lesión axonal en placas de desmielinización de enfermos con esclerosis múltiple (EM) es un hecho conocido desde hace años. Clásicamente, se ha considerado que la pérdida axonal se encontraba en las lesiones crónicas. La demostración patológica de axones en la degeneración en placas activas, la utilización de nuevas técnicas de resonancia, como la espectroscopía o la transferencia de magnetización, que muestran la existencia de daño axonal en la sustancia blanca de apariencia normal, y la existencia durante el brote de neurofilamentos axonales en el líquido cefalorraquídeo, han llevado a tener que replantear la contribución que el daño axonal tiene en la patogenia de la EM. Recientes estudios han demostrado, además, que algún factor que se encuentra en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con EM podría contribuir a inducir la apoptosis neuronal. Estos hechos, aparte de las implicaciones patogénicas, con la consiguiente repercusión clínica, afectarán a la investigación de posibles alternativas terapéuticas para esta enfermedad y, a través de correlaciones clínico-inmuno-radiológicas, ayudarán a definir el pronóstico evolutivo de los pacientes.