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Disminución de los niveles de óxido nítrico sintasa y proteína quinasa C neuronales en la enfermedad de Alzheimer
Disminución de los niveles de óxido nítrico sintasa y proteína quinasa C neuronales en la enfermedad de Alzheimer
Rev Neurol 2000 , 30(4), 301–303; https://doi.org/10.33588/rn.3004.99196
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Abstract
Introducción La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por demencia general y progresiva, así como por la presencia de depósitos de b­amiloide.

Objetivo Se han estudiado los niveles de óxido nítrico sintasa (NOS) y proteína quinasa C (PKC) neuronales para establecer una relación entre estas proteínas, la teoría de los radicales libres y los niveles elevados de b­amiloide en la enfermedad de Alzheimer (EA). Material y métodos. El estudio se ha llevado a cabo en muestras de EA (regiones superior, media e inferior del gyrus temporal) de individuos control y de pacientes. El tejido se homogeneizaba y el análisis de las proteínas se realizaba con anticuerpos monoclonales para NOS y PKC.

Resultados Se han detectado niveles más bajos de NOS neuronal constitutiva (37% ± 2,5 y 52% ± 3,0) en gyrus temporal superior e inferior de pacientes con EA, respectivamente. No se encontraron cambios en la región superior en los niveles de las isoformas de PKC implicadas en el procesamiento del precursor proteico del b­amiloide. En la región media e inferior, el nivel de PKC fue del 5% ± 0,5 al 22% ± 3,0.

Conclusiones Estos resultados podrían relacionarse con un desequilibrio en la razón superóxido/óxido nítrico como consecuencia de la desinhibición de la lipooxigenasa, y con una disfunción en la neurotransmisión, todo ello debido a la disminución de los niveles de óxido nítrico. Por otra parte, podría existir relación entre las altas concentraciones de b­amiloide y la disminución de los niveles de PKC en la EA.
Resumen
Introducción La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por demencia general y progresiva, así como por la presencia de depósitos de b­amiloide.

Objetivo Se han estudiado los niveles de óxido nítrico sintasa (NOS) y proteína quinasa C (PKC) neuronales para establecer una relación entre estas proteínas, la teoría de los radicales libres y los niveles elevados de b­amiloide en la enfermedad de Alzheimer (EA). Material y métodos. El estudio se ha llevado a cabo en muestras de EA (regiones superior, media e inferior del gyrus temporal) de individuos control y de pacientes. El tejido se homogeneizaba y el análisis de las proteínas se realizaba con anticuerpos monoclonales para NOS y PKC.

Resultados Se han detectado niveles más bajos de NOS neuronal constitutiva (37% ± 2,5 y 52% ± 3,0) en gyrus temporal superior e inferior de pacientes con EA, respectivamente. No se encontraron cambios en la región superior en los niveles de las isoformas de PKC implicadas en el procesamiento del precursor proteico del b­amiloide. En la región media e inferior, el nivel de PKC fue del 5% ± 0,5 al 22% ± 3,0.

Conclusiones Estos resultados podrían relacionarse con un desequilibrio en la razón superóxido/óxido nítrico como consecuencia de la desinhibición de la lipooxigenasa, y con una disfunción en la neurotransmisión, todo ello debido a la disminución de los niveles de óxido nítrico. Por otra parte, podría existir relación entre las altas concentraciones de b­amiloide y la disminución de los niveles de PKC en la EA.
Keywords
bamiloide
Demencia tipo Alzheimer
Enfermedad de Alzheimer
Función cerebral superior
Ictus isquémico parietal derecho
Óxido nítrico sintasa
Proteína quinasa C
Proteína quinasa C
Palabras Claves
bamiloide
Demencia tipo Alzheimer
Enfermedad de Alzheimer
Función cerebral superior
Ictus isquémico parietal derecho
Óxido nítrico sintasa
Proteína quinasa C
Proteína quinasa C
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