Introducción y desarrollo. El término síndrome de dolor regional complejo engloba y sustituye a los clásicos distrofia simpático-refleja y causalgia. El cuadro puede ser o no dependiente del sistema nervioso simpático. La enfermedad, aunque con una máxima incidencia a los 50 años de edad, se presenta en cualquier momento de la vida. La clínica clásica incluye, en la extremidad afectada, trastornos autonómicos (vasomotores, sudomotores y edema), sensitivos (alodinia, hiperpatía, hiperalgesia, hiper o hipoestesia) y motores (pérdida de fuerza). Las pruebas diagnósticas aceptadas son pruebas complementarias como la teletermografía, la radiología simple y la gammagrafía de tres fases, y tests diagnósticos como los bloqueos simpáticos con anestésicos locales, los bloqueos con guanetidina, el test con fentolamina y el test de la isquemia. Respecto de la patogenia del cuadro, aunque algunos autores defienden un origen psicógeno del mismo, estudios experimentales con animales reproducen muchos de los síntomas y signos que se objetivan en estos pacientes así como respuestas similares a los tratamientos, todo ello corrobora la idea de un origen orgánico de la enfermedad. La clave del éxito terapéutico, especialmente en los casos graves, se fundamenta en un abordaje multidisciplinar que persiga la máxima recuperación funcional del paciente. El tratamiento debe incluir analgesia eficaz, un programa de rehabilitación física completa y valoración psiquiátrica, según las necesidades individuales de cada paciente

Introducción y desarrollo. El término síndrome de dolor regional complejo engloba y sustituye a los clásicos distrofia simpático-refleja y causalgia. El cuadro puede ser o no dependiente del sistema nervioso simpático. La enfermedad, aunque con una máxima incidencia a los 50 años de edad, se presenta en cualquier momento de la vida. La clínica clásica incluye, en la extremidad afectada, trastornos autonómicos (vasomotores, sudomotores y edema), sensitivos (alodinia, hiperpatía, hiperalgesia, hiper o hipoestesia) y motores (pérdida de fuerza). Las pruebas diagnósticas aceptadas son pruebas complementarias como la teletermografía, la radiología simple y la gammagrafía de tres fases, y tests diagnósticos como los bloqueos simpáticos con anestésicos locales, los bloqueos con guanetidina, el test con fentolamina y el test de la isquemia. Respecto de la patogenia del cuadro, aunque algunos autores defienden un origen psicógeno del mismo, estudios experimentales con animales reproducen muchos de los síntomas y signos que se objetivan en estos pacientes así como respuestas similares a los tratamientos, todo ello corrobora la idea de un origen orgánico de la enfermedad. La clave del éxito terapéutico, especialmente en los casos graves, se fundamenta en un abordaje multidisciplinar que persiga la máxima recuperación funcional del paciente. El tratamiento debe incluir analgesia eficaz, un programa de rehabilitación física completa y valoración psiquiátrica, según las necesidades individuales de cada paciente