Introducción Las neuropatías de causa disinmune han experimentado un gran cambio en los últimos años, ya que se conocen cada día mejor las diferentes formas de su presentación clínica, su expresividad electrofisiológica, las anomalías analíticas a las que se hallan asociadas, muy particularmente a la presencia de anticuerpos frente a diferentes antígenos glucolipídicos del sistema nervioso periférico. Ello, por un lado, confirma su naturaleza disinmune y, por otro, abre posibilidades insospechadas frente a la comprensión de mecanismos etiopatogénicos y posibles clasificaciones en entidades etiopatogénicas concretas.

Desarrollo En función, fundamentalmente, de nuestra experiencia personal, pasamos revista en el presente trabajo a los conceptos que hasta el momento se tienen de las tres principales polineuropatías disinmunes: el síndrome de Guillain-Barré, la polirradiculoneuritis inflamatoria desmielinizante crónica o CIDP y las neuropatías multifocales motoras (NMM) con bloqueos de conducción o síndrome de Lewis-Sumner. Respecto al primero se hace especial énfasis en la conveniencia de establecer una amplia clasificación exigida por la variedad clínica de presentación, con variantes regionales como el síndrome de Miller Fisher asociado a anticuerpos específicos y variantes funcionales; entre éstas últimas, se insiste en las formas motoras puras, que en la mayoría de los casos son formas axonales con una base etiopatogénica bastante establecida y una casi constante asociación a la presencia de anticuerpos específicos en el suero de los pacientes que las presentan. En cuanto a la CIDP, se insiste en la existencia de formas atípicas y en la frecuencia con que se presentan las formas evolutivas recidivantes. Las NMM con bloqueos de conducción son las neuropatías disinmunes más recientemente descubiertas; de acuerdo con los datos de la literatura, y también de la casuística personal, se intenta establecer una diferenciación entre las formas motoras puras y aquellas que cursan también con anomalías sensitivas (o MADSAM) que constituye propiamente el síndrome de Lewis-Sumner

Introducción Las neuropatías de causa disinmune han experimentado un gran cambio en los últimos años, ya que se conocen cada día mejor las diferentes formas de su presentación clínica, su expresividad electrofisiológica, las anomalías analíticas a las que se hallan asociadas, muy particularmente a la presencia de anticuerpos frente a diferentes antígenos glucolipídicos del sistema nervioso periférico. Ello, por un lado, confirma su naturaleza disinmune y, por otro, abre posibilidades insospechadas frente a la comprensión de mecanismos etiopatogénicos y posibles clasificaciones en entidades etiopatogénicas concretas.

Desarrollo En función, fundamentalmente, de nuestra experiencia personal, pasamos revista en el presente trabajo a los conceptos que hasta el momento se tienen de las tres principales polineuropatías disinmunes: el síndrome de Guillain-Barré, la polirradiculoneuritis inflamatoria desmielinizante crónica o CIDP y las neuropatías multifocales motoras (NMM) con bloqueos de conducción o síndrome de Lewis-Sumner. Respecto al primero se hace especial énfasis en la conveniencia de establecer una amplia clasificación exigida por la variedad clínica de presentación, con variantes regionales como el síndrome de Miller Fisher asociado a anticuerpos específicos y variantes funcionales; entre éstas últimas, se insiste en las formas motoras puras, que en la mayoría de los casos son formas axonales con una base etiopatogénica bastante establecida y una casi constante asociación a la presencia de anticuerpos específicos en el suero de los pacientes que las presentan. En cuanto a la CIDP, se insiste en la existencia de formas atípicas y en la frecuencia con que se presentan las formas evolutivas recidivantes. Las NMM con bloqueos de conducción son las neuropatías disinmunes más recientemente descubiertas; de acuerdo con los datos de la literatura, y también de la casuística personal, se intenta establecer una diferenciación entre las formas motoras puras y aquellas que cursan también con anomalías sensitivas (o MADSAM) que constituye propiamente el síndrome de Lewis-Sumner