Introducción En los últimos años se han identificado varios síndromes cuya característica esencial es su carácter puramente sensitivo, por lo que se supone que su origen está en una alteración de las neuronas del ganglio raquídeo posterior. Por ello se denominan, colectivamente, neuronopatías sensitivas. Aunque sus formas de presentación son peculiares para cada entidad, existe un cierto grado de superposición en las manifestaciones clínicas y en la evolución. Ello es muy probablemente debido a un efecto dosisdependiente que ha sido demostrado experimentalmente en el caso de la piridoxina: dosis medias pueden causar neuropatía y dosis mayores neuronopatía

Introducción En los últimos años se han identificado varios síndromes cuya característica esencial es su carácter puramente sensitivo, por lo que se supone que su origen está en una alteración de las neuronas del ganglio raquídeo posterior. Por ello se denominan, colectivamente, neuronopatías sensitivas. Aunque sus formas de presentación son peculiares para cada entidad, existe un cierto grado de superposición en las manifestaciones clínicas y en la evolución. Ello es muy probablemente debido a un efecto dosisdependiente que ha sido demostrado experimentalmente en el caso de la piridoxina: dosis medias pueden causar neuropatía y dosis mayores neuronopatía