INTRODUCTION Hypoxic-ischemic encephalopathy is the neurological consequence of a nonprogressive encephalopathic clinical picture of the hypoxic-ischemic syndrome, caused by a mixture of reduced oxygenation of the blood with increased carbon dioxide (asphyxia) and a lack of tissure perfusion (ischemia). It is the chief cause of death during the perinatal period, and of nonprogressive neurological deficits in childhood. DEVELOPMENT and

CONCLUSIONS Regarding neurophysiological factors, we emphasise the importance of re-perfusion and reoxygenation in hypoxia-ischemia, with increased oxidative stress, accumulation of oxygen and of hydroxyl radicles which lead to reduced local blood flow and changes in the DNA, enzyme systems and cell membranes. Most of the brain damage in the hypoxic-ischemic syndrome is due to activation of the inflammatory response itself occurring in the central nervous system. In this article we discuss the most important neuropathological lesions, their relation to the clinical findings, and neurological course in hypoxic-ischemic encephalopathy. Finally, we analyze current prognostic markers which have a clearly shown scientific basis to confirm their usefulness, and the most important aspects of treatment which may be used in full-term newborn babies with hypoxic-ischemic encephalopathy.

Introducción La encefalopatía hipóxico-isquémica es la consecuencia neurológica de un cuadro encefalopático no progresivo del síndrome hipóxico-isquémico, que se produce por la mezcla de una disminución de la oxigenación sanguínea con elevación del anhídrido carbónico (asfixia) y un déficit de la perfusión tisular (isquemia). Es la mayor causa de mortalidad en el período neonatal y de los déficit neurológicos no progresivos de la infancia. Desarrollo y conclusiones. Respecto a los factores fisiopatológicos, se resalta la importancia de la reperfusión-reoxigenación en la hipoxia-isquemia, con aumento del estrés oxidativo, acúmulo de oxígeno y radicales hidroxilos que provocan una reducción del flujo local, alteraciones del ADN, sistemas enzimáticos y membranas celulares. Gran parte del daño cerebral en el síndrome hipóxico-isquémico se debe a la activación de la propia respuesta inflamatoria que se produce en el sistema nervioso central. En el presente artículo se examinan las lesiones neuropatológicas más importantes, su relación con la clínica y el curso neurológico de la encefalopatía hipóxico-isquémica. Por último, se analizan los marcadores pronósticos actuales que han tenido una base científica suficientemente probada como para corroborar su importancia y aquellos aspectos más relevantes del tratamiento que puede ser aplicados en los neonatos a término afectos de encefalopatía hipóxico-isquémica