INTRODUCTION The incidence of alterations of the central and/or peripheral nervous system in a patient with Crohn’s disease (EC) is 33.2%. Casual association may occur in 19.3% of the cases. The disorder of the nervous system may precede the diagnosis of EC. DEVELOPMENT. We review the main neurological complications of EC. The predominant cerebral vascular pathology is arterial although cases of venous thrombosis have been reported. One of the mechanisms involved is the state of hypercoagulability secondary to thrombocytosis and increase in the factors V, V111 and fibrinogen. In other cases there was confirmation of the presence of antiphospholipid antibodies and lupus anticoagulant, and therefore of an autoimmune mechanisms being involved. Other neurological features include peripheral neuropathy (axonal, demyelinating and autonomic), myopathies, pseudotumor cerebri, papilloedema, psychiatric disorders (anxiety, phobias, depression) and association with syndromes such as multiple sclerosis, Cogan’s syndrome, Melkersson-Rosenthal syndrome, connective tissue disorders and vasculitis. CONCLUSION. As well as hypercoagulability being one of the pathogenic mechanisms of cerebral ischaemia, there is alteration of humoral and cellular immunity in patients with EC. This justifies this and other neurological manifestations, and explains its association with other immunity disorders.

Introducción La incidencia de alteraciones en el sistema nervioso central y/o periférico en el paciente con enfermedad de Crohn (EC) es del 33,2%. Se considera que existe una asociación casual en el 19,3% de los casos. El compromiso del sistema nervioso puede preceder al diagnóstico de la EC.

Desarrollo Se revisan las principales complicaciones neurológicas de la EC. La patología vascular predominante a nivel cerebral es la arterial aun cuando se han notificado casos de trombosis venosa. Uno de los mecanismos implicados es el estado de hipercoagulabilidad secundario a trombocitosis e incremento de los factores V, VIII y fibrinógeno. En otros casos se ha confirmado la positividad de los anticuerpos antifosfolipídicos y anticoagulante lúpico y por lo tanto de un mecanismo autoinmune implicado. Otras manifestaciones neurológicas incluyen la neuropatía periférica (axonal, desmielinizante y autonómica), miopatías, pseudotumor cerebri, edema del disco óptico, alteraciones psiquiátricas (ansiedad, fobias, depresión) así como la asociación a entidades como la esclerosis múltiple, el síndrome de Cogan, el síndrome de Melkersson-Rosenthal, conectivopatías y vasculitis.

Conclusión Además de la hipercoagulabilidad como uno de los mecanismos patogénicos de la isquemia cerebral, existe una alteración de la inmunidad humoral y celular en pacientes con EC que justifica ésta y otras manifestaciones neurológicas, y explica su asociación con otras entidades de patogenia inmune.