INTRODUCTION Recent studies suggest that furosemide (FUR), a chloride cotransporting antagonist, acts directly on neurons of central nervous system modifying the ionic flow. OBJECTIVE. The aim of the present study was to determine the extrarenal antiedema effect of FUR. Materials and methods. Male Sprague-Dawley rats were anesthetized with tiobarbital (60 mg/kg-1 ip), bilaterally nephrectomized and perfunded iv with solution of Ringer (RIN) (n= 5) or FUR (40 mg/kg-1) (n= 6), in equivalent volumes. The diuretic effect of FUR was excluded by bilateral nephrectomy. Two tungsten microelectrodes implanted on the cerebral cortex, registered the tissue impedance by the voltage fall of a square wave electric pulse (100 mA, 10 ms) tested every 120 seconds, before and after infusion of FUR or RIN and during global cerebral ischemia by D-tubocurarine induced respiratory arrest.

RESULTS Preischemic FUR infusion induced a significant increase of voltage (t= 15.68; p< 0.0001). During global cerebral ischemia, the voltage fall was significantly lower in FUR than for RIN infusion (Wilcoxon Z= 3.9; p< 0.00001). CONCLUSION. These results suggest that FUR reduced significantly the cerebral impedance i.e. antiedema effect, by an extrarenal action, under both basal and ischemia conditions.

Introducción Recientes estudios sugieren que la furosemida (FUR), conocido antagonista del cotransportador de cloruro, actúa directamente en las neuronas del sistema nervioso central modificando el flujo iónico.

Objetivo El objetivo del presente estudio fue determinar esta acción de FUR sobre el edema isquémico cerebral. Material y métodos. Once ratas Sprague-Dawley machos fueron anestesiadas con tiobarbital (60 mg/kg-1 ip), nefrectomizadas bilateralmente y perfundidas con solución de Ringer iv (RIN) (n= 5) o FUR (40 mg/kg-1) (n= 6), en volúmenes equivalentes. El volumen extracelular en la corteza cerebral fue estimado mediante el uso de dos microelectrodos de tungsteno, registrándose la caída de voltaje de un pulso eléctrico de onda cuadrada (100 mA, 10 ms) aplicado cada 120 segundos, antes y durante la infusión de FUR o RIN y durante la isquemia cerebral global inducida por paro respiratorio debido a D-tubocurarina.

Resultados La infusión de FUR en el período preisquémico indujo una disminución significativa de la impedancia tisular cerebral (t= 15,68; p< 0,0001). Durante la isquemia cerebral global, la caída del voltaje fue significativamente más baja para FUR que para RIN (Wilcoxon Z= 3,9; p< 0,00001).

Conclusión Estos resultados sugieren que la furosemida redujo significativamente la impedancia cerebral y, por lo tanto, disminuyó el volumen extracelular cerebral por una acción extrarrenal, tanto en condiciones basales como durante la isquemia.