INTRODUCTION Cortical laminar necrosis is characterized by destruction of the cerebral cortex, mainly of the third layer, in situations of reduced energy supply to the brain. The cerebral lesions caused are known through studies made at autopsies, but there are few descriptions in the literature of the neuroimaging changes. We report the case of a patient who suffered hypoxic encephalopathy secondary to prolonged status epilepticus, and in whom cerebral MR showed changes compatible with cortical laminar necrosis. CLINICAL CASE. A 16 year old girl who had been epileptic since infancy presented with a state of generalized tonic-clonic convulsions followed by coma. Three weeks later she was mute, had a blink reflect to threats and followed visual stimuli with eye movements but no voluntary motor or verbal response. She also showed generalized hypertonia and fine tremor of her arms, which she moved spontaneously with no asymmetry. After two months her clinical condition became stable. Cerebral MR at this time showed diffuse hypersignal of the cortex and basal ganglia in T2 and FLAIR sequences and hyposignal of the subcortical white matter associated with a marked hypersignal delimiting the grooves of convexity in T1 sequences.

CONCLUSIONS Situations of prolonged hypoxia, such as in status epilepticus, lead to necrosis of layers of the cerebral cortex. Clinically this is seen as the appearance of hypoxic encephalopathy and radiologically as characteristic alterations of neuroimaging known as cortical laminar necrosis.

Introducción La necrosis laminar cortical se caracteriza por la destrucción de la corteza cerebral, fundamentalmente de la tercera capa, ante situaciones de disminución de aporte energético al cerebro. Las lesiones cerebrales producidas se conocen gracias a estudios procedentes de autopsias, pero se han publicado pocas descripciones sobre los cambios apreciados en la neuroimagen. Presentamos el caso de una paciente que sufrió encefalopatía hipóxica secundaria a un estado epiléptico prolongado y en la que la resonancia magnética (RM) cerebral mostraba cambios compatibles con necrosis laminar cortical.

Caso clínico Se trata de una mujer de 16 años, epiléptica desde la infancia, que padeció un estado de crisis tonicoclónicas generalizadas tras el cual quedó en coma. A las tres semanas presentaba una situación de mutismo, existía reflejo de parpadeo a la amenaza y movimientos de persecución ocular ante estímulos visuales, pero sin respuesta motora o verbal intencionada. Mostraba hipertonía generalizada y temblor fino en las extremidades superiores, y movilizaba de forma espontánea las mismas, sin asimetrías. A los dos meses la situación clínica estaba estabilizada. Una RM cerebral realizada entonces mostró hiperseñal difusa en la corteza y los ganglios basales en secuencias potenciadas en T2 y FLAIR (Fluid-Attenuated Inversion Recovery), e hiposeñal en la sustancia blanca subcortical acompañada de una marcada hiperseñal que delimitaba los surcos de la convexidad en secuencias potenciadas en T1.

Conclusiones Las situaciones de hipoxia prolongada, como el estado epiléptico, dan lugar a la necrosis del manto cortical. Ello se traduce clínicamente en la aparición de encefalopatía hipóxica y, radiológicamente, en características alteraciones de señal conocidas como necrosis laminar cortical.