INTRODUCTION Lyme disease, caused by spirochete Borrelia burgdorferi, is a multisystemic infectious disorder with prominent neurologic involvement, affecting both the peripheral and the central nervous system. Meningitis, cranial neuritis and radiculoneuritis are the usual manifestations in the acute phase, and peripheral neuropathy in the chronic phase. Other less common manifestations have been also described. Here we report one case of Lyme disease confirmed by PCR, with a previously undescribed neurological manifestation, and the neurophysiological studies performed before and after treatment. CLINICAL CASE. Our patient showed a chronic and progressive clinical picture consisting of instability on walking and distal paresthesia of lower limbs, suggestive of posterior column disfunction. The neurophysiological exam performed prior to treatment with ceftriaxone revealed bilateral absence of lower limbs somatosensory evoked potentials (SEPs), without alterations in the distal nervous conduction or in upper limbs SEPs. The exam performed after treatment revealed a partial recovery of lower limb SEP with presence of an evoked response in SEP of left lower limb, coincident with a transitory clinical improvement of paresthesia in the same extremity.

CONCLUSIONS Our findings reveal that posterior column disfunction can be a neurological manifestation of Lyme disease. Furthermore the neurophysiological study shows that this manifestation is partially reversible following treatment. Our study emphasize the importance of the neurophysiological tests for the diagnosis and follow up of neurological manifestations of Lyme disease.

Introducción La enfermedad de Lyme (EL) es una enfermedad inflamatoria multisistémica que afecta de forma muy variada al sistema nervioso central y al sistema nervioso periférico. En la fase aguda de la enfermedad las manifestaciones neurológicas más habituales son la meningitis, neuritis craneal y radiculitis, mientras que en la fase crónica lo más frecuente es la neuropatía periférica. Describimos los estudios neurofisiológicos realizados pre y postratamiento en un paciente diagnosticado de enfermedad de Lyme, confirmado mediante PCR, que presentaba un cuadro neurológico no descrito previamente.

Caso clínico Nuestro paciente presentaba un cuadro crónico y progresivo, que consistía en alteración de la marcha y parestesias distales en extremidades inferiores, sugestivo de un síndrome cordonal posterior. El estudio neurofisiológico realizado antes de haber recibido tratamiento con ceftriaxona reveló una ausencia bilateral de potenciales evocados somatosensoriales (PESS) desde miembros inferiores, sin observarse anomalías de la conducción nerviosa distal ni de los PESS desde miembros superiores. En la segunda exploración (postratamiento), se observó una recuperación parcial de los PESS de la extremidad inferior izquierda, registrándose una respuesta evocada de latencia retrasada y amplitud disminuida para el complejo p40-p60, que coincidió con una mejoría transitoria de las parestesias que el paciente presentaba en dicha extremidad.

Conclusiones Los hallazgos observados en nuestro paciente determinan que el síndrome cordonal posterior puede ser una manifestación neurológica de la enfermedad de Lyme. Por otra parte, los estudios neurofisiológicos muestran que este cuadro clínico puede ser, al menos parcialmente, reversible tras instaurar el tratamiento adecuado. Nuestro estudio pone de manifiesto la importancia de las pruebas neurofisiológicas en el diagnóstico y seguimiento de la afectación neurológica en la enfermedad de Lyme.