Después del hierro, el zinc es el oligoelemento más abundante en el tejido nervioso; aunque la mayor parte del zinc forma una fracción estable, fuertemente unida a moléculas y complejos moleculares (zinc estructural o metabólico), una pequeña proporción, 10-15% del zinc total en cerebro, permanece en forma iónica y se concentra en el interior de compartimentos membranosos (zinc vesicular-iónico). En neuronas, la mayor parte del zinc vesicular-iónico está en el interior de vesículas sinápticas y se vierte al exterior durante la trasmisión sináptica: es el zinc sináptico. En las inmediaciones, el zinc actúa sobre una gran variedad de neurorreceptores y canales iónicos ejerciendo una función moduladora no del todo conocida. Pero su permanencia prolongada permite su translocación a neuronas postsinápticas que carecen de mecanismos defensivos específicos, i.e., transportadores de membrana que lo encierren en vesículas. En tales casos, el zinc actúa como neurotóxico y puede provocar muerte neuronal. Neuronas y células gliales poseen mecanismos de limpieza que eliminan el zinc sináptico del espacio extracelular, probablemente de forma simultánea a lo que ocurre con el neurotransmisor (glutamato). Es muy posible que la disfunción de estos sistema de limpieza desencadene mecanismos compensatorios de precipitación por la proteína extracelular preamiloide, que a la larga, potencien factores etiológicos de la enfermedad de Alzheimer.

Después del hierro, el zinc es el oligoelemento más abundante en el tejido nervioso; aunque la mayor parte del zinc forma una fracción estable, fuertemente unida a moléculas y complejos moleculares (zinc estructural o metabólico), una pequeña proporción, 10-15% del zinc total en cerebro, permanece en forma iónica y se concentra en el interior de compartimentos membranosos (zinc vesicular-iónico). En neuronas, la mayor parte del zinc vesicular-iónico está en el interior de vesículas sinápticas y se vierte al exterior durante la trasmisión sináptica: es el zinc sináptico. En las inmediaciones, el zinc actúa sobre una gran variedad de neurorreceptores y canales iónicos ejerciendo una función moduladora no del todo conocida. Pero su permanencia prolongada permite su translocación a neuronas postsinápticas que carecen de mecanismos defensivos específicos, i.e., transportadores de membrana que lo encierren en vesículas. En tales casos, el zinc actúa como neurotóxico y puede provocar muerte neuronal. Neuronas y células gliales poseen mecanismos de limpieza que eliminan el zinc sináptico del espacio extracelular, probablemente de forma simultánea a lo que ocurre con el neurotransmisor (glutamato). Es muy posible que la disfunción de estos sistema de limpieza desencadene mecanismos compensatorios de precipitación por la proteína extracelular preamiloide, que a la larga, potencien factores etiológicos de la enfermedad de Alzheimer.