INTRODUCTION Numerous observations indicate that, while the predominant clinical expression arises from brain pathology, Alzheimer’s disease (AD) has systemic expression at the cellular and molecular levels. Although these alterations seem to be inconsequential outside the central nervous system, their parallel expression in the brain could be considered a plausible pathophysiological model and explain part of the clinical manifestations; in particular those related to memory loss. DEVELOPMENT. Recent research has provided experimental evidence of a direct or indirect linkage between alteration in ion channels, PKC, calcium homeostasis and amyloid processing in peripheral tissues. Some evidence also indicates similar phenomena in the brain, attesting to the relevance of the changes in non-CNS cells. CONCLUSION. Considering the difficulties of using post mortem material to study dynamic and/or early event in mostly end- stage, disease-ridden tissues, peripheral cells such as fibroblasts offer a model to study cellular aspects of AD pathophysiology.

Introducción Numerosas observaciones sugieren que, aun cuando la principal expresión clínica en la enfermedad de Alzheimer (EA) es consecuencia de alteraciones en el cerebro, dicha enfermedad presenta múltiples alteraciones celulares y moleculares a nivel sistémico. Estas alteraciones no parecen tener consecuencias negativas fuera del sistema nervioso, pero, de producirse en el cerebro, podrían explicar las manifestaciones clínicas más sobresalientes como la pérdida de memoria.

Desarrollo Investigaciones recientes han demostrado experimentalmente que hay una conexión, directa o indirecta, entre alteraciones en los canales iónicos, proteincinasa C, homeostasis del calcio y el procesamiento del amiloide en células periféricas. Algunos estudios también presentan fenómenos similares en el cerebro, lo cual sugiere que los estudios en células extraneurales son relevantes.

Conclusión Dadas las dificultades y complicaciones asociadas con el uso de material post mortem, generalmente en estado muy avanzado o terminal, las células periféricas como los fibroblastos ofrecen un modelo adecuado para estudiar aspectos celulares de la fisiopatología de la EA.