INTRODUCTION Paraneoplastic motor neuron disease are rare among patients with renal cell carcinoma. OBJECTIVE. Present the clinical and electrophysiological evolution of a patient with a motor neuron disease and hypernephrome.

CASE REPORT A 60 years old woman, affected only by high level pressure since 10 years ago. She noticed sudden palsy of the left leg and 10 months later an abdominal ultrasound showed a renal cell carcinoma, discovered without other symptoms than neurologic. After radical nephrectnomy, the patient was treated with recombinant interferon alpha 2b. The neurologic damage advanced and she has a flaccid weakness and muscle atrophy in the legs and brisk reflexes, also in wasted limbs. There is Babinski, fasciculations, light flaccid dysarthria and laryngospasm. Peripheral nerve conduction studies are within normal limits. The electromyogram show positive sharp waves in both legs and left hand. Recruitment patterns are decreased and there are fasciculations in the tongue, upper and lower limbs. The magnetic resonance of the brain and spinal cord is normal. There are not evidence of metastasis. The question of whether or not this is a paraneoplastic form of motor neuron disease remain unclear. CONCLUSION. This case suggest the need to consider a renal cell carcinoma in the course of a motor neuron disease.

Introducción Las enfermedades de motoneurona como síndromes paraneoplásicos, en especial el daño de motoneurona inferior, se encuentran asociadas a síndromes linfoproliferativos y evolucionan de diversas maneras.

Objetivo Presentar la evolución clínica y electrofisiológica de una paciente en la que se asociaron una enfermedad de motoneurona (EMN) y un hipernefroma.

Caso clínico Mujer de 60 años, con antecedentes de más de una década de hipertensión arterial, que comenzó a presentar paresia brusca e intermitente del miembro inferior izquierdo. Pasados 10 meses del inicio neurológico, se diagnosticó un hipernefroma en un ultrasonido abdominal, sin antecedentes de síntomas y signos renales. Se realizó nefrectomía y se impuso tratamiento con interferón alfa 2b recombinante. De modo progresivo, se instaló una parálisis flácida de ambos miembros inferiores, con hiperreflexia. El daño neurológico se ha extendido a miembros superiores y existen signos ligeros de disfunción bulbar. Predominan los signos de afectación de la motoneurona inferior y también existen manifestaciones de daño de la motoneurona superior. Los estudios de neuroconducción motora y sensitiva fueron normales; la electromiografía mostró abundantes signos de denervación parcial en los músculos afectados; la resonancia magnética nuclear de raquis y cráneo fue normal. Después de 24 meses, no se han detectado metástasis.

Conclusiones El hipernefroma debe descartarse siempre que se sospeche una EMN.