INTRODUCTION Disseminated acute encephalomyelitis (DAE) is an autoimmune inflammatory condition, usually monophasic with gradual resolution, polysymptomatic, usually in relation to a virus, bacteria or immunizations but may also occur in the absence of any obvious infection. OBJECTIVE. To describe DAE, its aetiology, clinical features, diagnosis and treatment. Also to analyze these aspects with regard to a series of 13 children with DAE.

RESULTS The clinical condition started with fever in 61% of the patients. The commonest neurological findings were sensory deterioration, convulsions and motor disorders (paresias). The cerebrospinal fluid was abnormal in four patients. MR showed hyperintense lesions of multifocal distribution, predominantly in the subcortical white matter. All patients were treated with intravenous methylprednisolone at a dose of 20-30 mg/kg. Clinical follow up showed complete recovery in 11/13 patients and mild sequelae in two cases.

CONCLUSIONS Diagnosis of DAE is based on suggestive clinical data and MR findings. MR is very sensitive in detecting demyelinating lesions and is the method of choice for confirmation of the diagnosis. DAE is characterized by a satisfactory clinical course with simultaneous resolution of the demyelinating lesions.

Introducción La encefalomielitis aguda diseminada (EAD) representa un trastorno inflamatorio autoinmune, habitualmente monofásico con resolución gradual, polisintomático, habitualmente relacionado con virus, bacterias o inmunizaciones, el cual también puede ocurrir en ausencia de un fenómeno infeccioso precedente aparente.

Objetivo Describir la EAD, su etiología, manifestaciones clínicas, proceso diagnóstico y tratamiento. Asimismo analizar estos aspectos a través de la presentación de una serie de 13 niños con EAD.

Resultados El cuadro clínico se inició con fiebre en el 61% de los pacientes. Las manifestaciones neurológicas más frecuentes fueron el deterioro del sensorio, convulsiones y trastornos motores (paresias). El líquido cefalorraquídeo fue patológico en cuatro pacientes. La RM inicial mostró lesiones hiperintensas de distribución multifocal con predominio en la sustancia blanca subcortical. Todos los pacientes fueron tratados con metilprednisolona en dosis de 20-30 mg/kg por vía endovenosa. El seguimiento clínico ha evidenciado una recuperación completa en 11/13 pacientes con secuelas leves en dos casos.

Conclusiones El diagnóstico de EAD se basa en los datos clínicos sugestivos y hallazgos en la RM, la cual es altamente sensible para detectar las lesiones desmielinizantes y constituye el método de elección para confirmar el diagnóstico. La evolución clínica favorable de los pacientes con resolución simultánea de las lesiones desmielinizantes caracterizan la EAD.