Landry-Guillain-Barré-Sthrol Syndrome (LGBS) is an acute autoimmune monophasic and selflimiting polyradiculoneuropathy affecting patients aged 19 to 59 years (1.7/100,000/year) more than below 18 year of age (0.8/100,000/year). Diagnostic criteria require: I. Progressive motor weakness of more than one limb, and II) absent muscle stretch reflexes. Features that strongly support the diagnosis are: 1. Cease of progression of weakness by 4 weeks, relative symmetrical involvement of the limbs, presence of mild sensory symptoms or signs, involvement of cranial nerves VII (50%) more than IX, X, III, IV and VI, recovery within 2 to 3 weeks after progression stop, presence of autonomic dysfunction, and absent of fever at onset; 2. Cerebral spinal fluid elevation of protein after first week of symptoms and less than 10 mononuclear leukocytes/mm3 except HIV seropositive patients (<50 cells/mm3), and 3. Nerve conduction slowing (<60% of normal ) or block at some point during the illness (80%), and increased distal motor latency up to 3 times above normal and F-wave latency. There are four well defined clinical, pathological, neurophysiological and serological subtypes. Acute inflamatory demyelinating polyradiculoneuropathy (90%) and Miller Fisher syndrome (5%) are primarily demyelinating. Acute motor axonal neuropathy and acute motor-sensory axonal neuropathy are primarily axonal (5%). Treatment includes supportive care and immunotherapy with high doses of intravenous IgG and plasmapheresis.

El síndrome de Landry-Guillain-Barré-Sthrol (LGBS) es una polirradiculoneuropatía aguda autoinmune monofásica y autolimitada que afecta a pacientes de edades entre los 19 y 59 años (1.7/100.000/año) más que a los menores de 18 años (0,8/100.000/año). Los criterios diagnósticos requieren: 1. Debilidad motora progresiva de más de un miembro, y 2. Reflejos de estiramientos musculares ausentes. Los hallazgos que apoyan de manera irrefutable el diagnóstico son: a) Detención de la debilidad progresiva a las cuatro semanas, afectación de los miembros de una forma más o menos simétrica, presencia de síntomas y signos sensoriales moderados, afectación de los pares craneales VII (50%) más que IX, X, III, IV y VI, recuperación dentro de 2 a 3 semanas después de la detención del progreso de la enfermedad, presencia de disfunción autonómica y ausencia de fiebre inicial. b) Elevación del contenido proteico del líquido cefalorraquídeo después de la primera semana con síntomas y menos de 10 leucocitos mononucleares/mm3 excepto en pacientes VIH seropositivos (<50 células/mm3), y c) Enlentecimiento de la conducción nerviosa (<60% de lo normal) o bloqueo en algún punto durante la enfermedad (80%), y aumento en la latencia motora distal de hasta tres veces por encima de lo normal y latencia de la onda F. Existen cuatro subtipos bien definidos: clínico, anatomopatológico, neurofisiológico y serológico. La polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (90%) y el síndrome de Miller Fisher (5%) son principalmente desmielinizantes. La neuropatía axonal motora aguda y la neuropatía axonal motosensorial aguda son principalmente de tipo axonal (5%). El tratamiento incluye cuidados de apoyo y inmunoterapia con dosis altas de IgG intravenosa y plasmaféresis.