INTRODUCTION Temporal lobe epilepsy is associated to many disorders localized to the neocortex, the hippocampal formation or both (dual pathology). The most common pathologies are mesial sclerosis, tumours, malformations and scars. However, these alterations are not intrinsically epileptogenic, as they are also seen in patients who do not develop epilepsy. Thus, the cortical tissue in the damaged brain undergoes changes that may become a primary epileptogenic region. This region, in turn, may induce the formation of secondary epileptogenic regions situated at some distance from the primary focus. DEVELOPMENT. In this paper we consider the possibility that in both the primary and secondary epileptogenic regions there are similar changes in the neuronal circuits which induce epileptic activity. In the case of the primary epileptogenic regions, these changes occur non-specifically following an initial lesion or precipitating factor (e.g. a tumour) which induces gliosis and neuronal loss around the lesion. These changes give rise to a perilesional synaptic reorganization (elimination of connections with or without the formation of new synapses) which causes the onset and continuation of epileptic activity. However, the changes in the circuits in the secondary epileptogenic regions are the result of epileptic activity originated in the primary epileptogenic region which is propagated by specific anatomical connections. This anomalous activity causes changes in the target region (gliosis and neuronal loss) which leads to epileptogenic synaptic reorganization similar to that occurring in the primary perilesional areas.

Introducción La epilepsia del lóbulo temporal se puede manifestar tras múltiples patologías localizadas en la neocorteza, en la formación del hipocampo o en ambas (patología dual). Las más frecuentes son: esclerosis mesial, tumores, malformaciones y cicatrices. Sin embargo, estas alteraciones no son intrínsecamente epileptogénicas, ya que también se observan en pacientes que no desarrollan epilepsia. De este modo el tejido cortical en el cerebro alterado sufre una serie de cambios que con el tiempo puede convertirse en una región epileptogénica primaria. Esta región, a su vez, puede inducir la aparición de regiones epileptogénicas secundarias localizadas a una cierta distancia de la región primaria.

Desarrollo En el presente artículo discutimos la posibilidad de que tanto en las regiones epileptogénicas primarias como en las secundarias existan alteraciones similares de los circuitos neuronales que inducen una actividad epiléptica. En el caso de las regiones epileptogénicas primarias, estas alteraciones se producen inespecíficamente tras una lesión inicial o factor precipitante (p. ej., un tumor) que induce gliosis y pérdida neuronal perilesional. Estas alteraciones dan lugar a una reorganización sináptica perilesional (eliminación de conexiones con o sin formación de nuevas sinapsis) que provocan el inicio y mantenimiento de la actividad epiléptica. Sin embargo, las alteraciones de los circuitos en las regiones epileptogénicas secundarias son resultado de la actividad epiléptica originada en la región epileptogénica primaria que se propaga mediante conexiones anatómicas específicas. Esta actividad anómala produce en la región diana una alteración (gliosis y pérdida neuronal) que produciría una reorganización sináptica epileptogénica similar a la que ocurre en las áreas perilesionales primarias.