INTRODUCTION Primary peptidergic sensory neurons of the trigeminal ganglion that innervate the cerebral dura have been involved in the pathogenesis of headache, including the migraine. In addition, it is known that nociceptive central processes of the trigeminal neurons terminate in the caudal trigeminal nucleus. Moreover, the electrical stimulation of the trigeminal ganglion has been used as an experimental model in order to study the vascular headache, including the migraine. Aim. To study whether there is or not a decrease of the immunoreactivity for methionine­enkephalin, somatostatin and neurotensin in the caudal trigeminal nucleus after electrical stimulation of the trigeminal ganglion. MATERIAL AND METHODS. The trigeminal ganglia of Wistar albino rats of both sexes were electrically stimulated (frequency, 5 Hz; duration, 5 ms; intensity, 0,8­1.4 mA) and unilaterally for five minutes. Sections of the medulla oblongata containing the caudal trigeminal nucleus were obtained and processed for immunocytochemistry, in which specific antibodies were used against methionine­enkephalin, neurotensin and somatostatin­28.

RESULTS In stimulated animals, we observed a decrease in the immunoreactivity for the three neuropeptides studied in the stimulated (ipsilateral) side, in comparison with the not stimulated side (contralateral). In control animals (not stimulated) the degree of the immunoreactivity was the same on both sides.

CONCLUSIONS 1. The decrease of the immunoreactivity in the ipsilateral side (stimulated) suggests that methionine­enkephalin, neurotensin and somatostatin­28 are released in the caudal trigeminal nucleus after electrical stimulation of the trigeminal ganglion; 2. Methionine­enkephalin and somatostatin­28 could act in the caudal trigeminal nucleus as inhibitors (with antinociceptive action) of another released exciters neuropeptides (with nociceptive action); and 3. These data will allow in the future to try new therapeutic strategies (e.g., the inhibition of the receptors implicated...), in order to alleviate certain headaches.

Introducción Las neuronas peptidérgicas sensoriales primarias del ganglio del trigémino que inervan la duramadre se han involucrado en la patogénesis de la cefalea, incluida la migraña. También se sabe que las terminaciones nociceptivas de las neuronas trigeminales finalizan en el núcleo caudal del trigémino, y que la estimulación eléctrica del ganglio del trigémino se ha utilizado como modelo experimental para estudiar la cefalea de origen vascular, incluyendo la migraña.

Objetivo Estudiar si hay disminución de la inmunorreactividad para la metionina­encefalina, somatostatina y neurotensina en el núcleo caudal del trigémino tras estimular eléctricamente el ganglio del trigémino. Material y métodos. El ganglio del trigémino de ratas Wistar albinas de ambos sexos se estimuló eléctricamente (frecuencia, 7,5 Hz; duración, 5 ms; intensidad, 0,8­1,4 mA) y unilateralmente durante cinco minutos. Una vez obtenidas las secciones del bulbo raquídeo que contienen el núcleo caudal del trigémino, se realizó una técnica inmunocitoquímica en la que se utilizaron anticuerpos específicos contra la metionina­encefalina, neurotensina y somatostatina­28.

Resultados En los animales que se estimularon observamos una disminución de la inmunorreactividad para los tres neuropéptidos en el lado estimulado (ipsilateral) con respecto al no estimulado (contralateral). En los animales controles (no estimulados), el grado de inmunorreactividad observado fue idéntico en ambos lados.

Conclusiones 1. La disminución de la inmunorreactividad en el lado ipsilateral (estimulado) indica que la metionina­encefalina, neurotensina y somatostatina­28 se liberan en el núcleo caudal del trigémino tras estimular eléctricamente el ganglio del trigémino; 2. La metionina­encefalina y la somatostatina­28 en el núcleo caudal del trigémino podrían actuar como inhibidores (con acción antinociceptiva) de otros neuropéptidos que se liberan y que tienen una acción excitadora (con acción nociceptiva); y 3. Estos datos permitirán ensayar nuevas estrategias terapéuticas en el futuro (ej., inhibición de los receptores implicados...) con la finalidad de tratar ciertas cefaleas.