OBJECTIVE. To evaluate components of clinical semiology in the differential diagnosis of communication disorders (TC) and their possible biological markers. We consider two groups, according to the communication disorders themselves and their effects on social interaction. In the first case both aspects are affected in parallel and in the second it is predominantly social interaction which is affected. DEVELOPMENT. In the first groups we studied dyslalias, dyrhrythmias, acquired aphasias, TC relation to epilepsy, types of seizures and EEG discharges. The dysphasia of development and epilepsy may be associated by chance, as a result of the same cause or the epilepsy be responsible for the TC, either because of seizures or continuously (acquired epileptic-aphasia, SLK). Based on personal data and the literature we studied the semiology, possible biological markers and differential diagnosis. We consider disorders of neurone migration and metabolic alterations of initial neuropsychological semiology and cerebellar anomalies involved in cognitive functions. In the second group we assessed autism, generalized disorders of development and particular syndromes with semantic-pragmatic TC.

CONCLUSIONS The development of language cannot be separated from other aspects of neurological maturation. One cannot affirm that there is a direct relationship between epilepsy and TC, although this does occur in some cases. We accept the hypothesis that SLK, POCSL and atypical EPB are clinical forms of the same syndrome of epilepsy. Recognition of the cognitive-affective cerebellar syndrome by its involvement in social executive function, language and personality characterizes certain conditions (Williams, Asperger, fragile-X, autism). A progressive rational battery of complementary studies on clinical data is essential to determine biological markers in syndromes which still lack them.

Objetivo Valorar elementos semiológicos clínicos en el diagnóstico diferencial de trastornos de la comunicación (TC) y sus eventuales marcadores biológicos. Consideramos dos grupos, según la propia afectación de la comunicación y de la interacción social. En el primero, se afectan paralelamente ambos aspectos; en el segundo, se afecta predominantemente la interacción social.

Desarrollo En el primer grupo, estudiamos dislalias, disritmias, afasias adquiridas, relación TC y epilepsia, tipos de crisis y descargas EEG; la disfasia del desarrollo y la epilepsia pueden asociarse fortuitamente, ser consecuencia de una misma causa o la epilepsia responsable del TC, bien de forma crítica, bien constante (afasia-epiléptica adquirida, SLK). Sobre datos de literatura y personales sobre SLK, estudiamos su semiología, marcadores biológicos posibles y diagnóstico diferencial. Consideramos trastornos de migración neuronal y alteraciones metabólicas de semiología inicial neuropsicológica y anomalías cerebelosas implicadas en funciones cognitivas. En el segundo grupo, valoramos el autismo, trastornos generalizados del desarrollo y síndromes peculiares con TC semanticopragmático.

Conclusiones El desarrollo del lenguaje no puede aislarse de otros aspectos de la maduración neurológica. No se puede afirmar relación directa entre epilepsia y TC, aunque hay casos en los que sí existe. Aceptamos la hipótesis de que SLK, POCSL y EPB atípica son formas clínicas de un mismo síndrome epiléptico. Reconocer el síndrome cerebeloso cognitivoafectivo por sus implicaciones en la función ejecutiva social, lenguaje y personalidad, caracteriza determinados procesos (Williams, Asperger, X­frágil, autismo). Una batería racional progresiva de estudios complementarios, sobre prerrequisitos clínicos, es básica para hallar marcadores biológicos en síndromes hoy en día, ‘huérfanos’ de los mismos.