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Neurobiology and molecular biology of Alzheimer s disease
Neurobiología y biología molecular de la enfermedad de Alzheimer
Rev Neurol 2002 , 35(8), 752–760; https://doi.org/10.33588/rn.3508.2002007
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Abstract
Introduction and development. The neuropathological characteristics of Alzheimer s disease (AD) include the presence of neurofibrillary tangles (NFT), senile plaques (SP), neuronal death, and amyloid angiopathy. However, it is accepted that the accumulation of beta amyloid proteins, which are the main constituent of the SP, is the central neuropathological lesion in AD. All mutations that known to cause AD are related to an increase production of beta amyloid. An inflammatory process usually surrounds the SP, and it is though to contribute to the formation of the SP, and to the metabolic cascade that leads to neuronal death. There is seveltive vulnerability of the limbic system and heteromodal areas to AD pathology, and it is in these areas where amyloid deposits can induce a greater inflammatory response. The most affected neurotransmitter is acetylcholine, and it is associated with the loss of enzymes that are part of ots normal metabolism, and with loss of a presynaptic receptors (e.g. Muscarinic 2), and with a relative preservation of postsynaptic receptors (e.g. Muscarinic1). There is significant loss of nicotinic receptors. Conclusions. Significant advances have been made with transgenic mice that enhanced our understanding of AD pathology. It has been identified enzymes that participate in the metabolism of amyloid, and the possible mechanisms of interaction between amyloid deposits and NFT. These advances are the starting point for future treatments that could interfere with amyloid formation
Resumen
Introducción y desarrollo. Las características neuropatológicas de la enfermedad de Alzheimer (EA) incluyen la presencia de nudos neurofibrilares (NNF), placas seniles (PS), muerte de células neuronales y angiopatía amiloide. Sin embargo, se acepta que la acumulación de proteínas beta amiloide, que son los componentes principales de las PS, es la lesión neuropatológica central en la EA. Todas las mutaciones que se sabe que son causa de la EA se relacionan con un aumento de la producción de beta amiloide. Un proceso inflamatorio rodea generalmente las PS y se piensa que ese proceso contribuye a su formación y a la cascada metabólica que conduce a la muerte de células neuronales. En la patología de la EA, existe una vulnerabilidad selectiva en el sistema límbico y en las regiones heteromodales. Es en estas regiones donde los depósitos de amiloide pueden inducir una respuesta inflamatoria mayor. El neurotransmisor más afectado es la acetilcolina (ACh), que se asocia con la pérdida de enzimas que son parte de su metabolismo normal, y con la pérdida de receptores presinápticos (por ejemplo, el receptor muscarínico 2), y con una preservación relativa de receptores postsinápticos (por ejemplo, el receptor muscarínico 1). Hay una pérdida significativa de receptores nicotínicos.

Conclusiones Han habido avances significativos con ratones transgénicos que han aumentado nuestra comprensión de la patología de la EA. Se han identificado enzimas que participan en el metabolismo de amiloide, y los mecanismos posibles de interacción entre los depósitos de amiloide y los NNF. Estos adelantos son el punto de partida de tratamientos futuros que pudieran interferir con la formación de amiloide.
Keywords
Acetylcholine
Alzheimer s disease
Beta amyloid proteins
Muscarinic receptors
Nicotinic receptors
Senile plaques
Palabras Claves
Acetilcolina
Enfermedad de Alzheimer
Placas seniles
Proteínas beta amiloide
Receptores muscarínicos
Receptores nicotínicos
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