The progression of Alzheimer’s disease (AD) is linked with the appearance of symptoms in three key domains, namely activities of daily living (ADL), behaviour and cognition. The development and decline of these symptoms gives rise to a loss in the patient’s functional capacity and contributes to the social, health care and economic costs associated with the disease. Tests suggest that the onset of these symptoms, in AD and in other types of dementia (e.g. frontotemporal dementia, dementia in Parkinson’s disease and vascular dementia [VaD]), can be attributed to the loss of acetylcholine and cholinergic neurons in areas of the brain that are central to learning and memory, to execution functions and to behavioural and emotional responses, such as the cerebral cortex, the hippocampus and the limbic regions. There is evidence to show that the use of cholinesterase (ChE) inhibitors, including rivastigmine, donepezil and galanthamine, to enhance the survival of cholinergic neurotransmission is beneficial in the treatment of these symptoms. For example, administering rivastigmine stabilises and improves the performance of ADL in mild to moderate stages and slows down the decline in the capacity to carry out ADL in patients with serious AD. There is an improvement in the behavioural symptoms, the appearance of new symptoms diminishes and the use of other psychotropic drugs is reduced. Cognitive deficits become stable or improve during short term treatment and the treatment also delays the cognitive decline associated with the progression of the disease. A review of the available data reveals that ChE inhibition is beneficial in the long term in the three key symptomatic domains in different stages of the disease, as well as its perhaps being useful in different dementias. Therefore, it is likely that treatment with a ChE inhibitor improves quality of life and reduces the social and economic burden of these disorders

La progresión de la enfermedad de Alzheimer (EA) está asociada con la aparición de síntomas en tres dominios clave: las actividades de la vida diaria (AVD), la conducta y la cognición. El desarrollo y el deterioro de estos síntomas provocan una pérdida en la capacidad de funcionamiento del paciente y contribuye a los costes sociales, sanitarios y económicos asociados con la enfermedad. Las pruebas sugieren que el inicio de estos síntomas, en la EA y en otras demencias [p. ej., demencia frontotemporal, demencia en la enfermedad de Parkinson y demencia vascular (VaD)], es atribuible a la pérdida de acetilcolina y de neuronas colinérgicas en regiones cerebrales fundamentales para el aprendizaje y la memoria, para las funciones de ejecución y para las respuestas conductuales y emocionales, como por ejemplo la corteza cerebral, el hipocampo y las regiones límbicas. Se ha demostrado que la utilización de inhibidores de la colinesterasa (ChE), entre ellos la rivastigmina, el donepecilo y la galantamina, para potenciar la supervivencia de la neurotransmisión colinérgica es beneficiosa en el tratamiento de estos síntomas. Por ejemplo, la administración de rivastigmina estabiliza y mejora las AVD en la enfermedad en estadíos de leve a moderada y atenúa el declive de la capacidad de realización de las AVD en pacientes con EA grave. Los síntomas conductuales mejoran, disminuye la aparición de nuevos síntomas y se reduce la utilización de otros psicotropos. Los déficits cognitivos se estabilizan o mejoran durante el tratamiento a corto plazo, y el tratamiento retrasa el declive cognitivo asociado con la progresión de la enfermedad. Los datos revisados indican que la inhibición de la ChE ofrece un beneficio a largo plazo en los tres dominios sintomáticos clave en diferentes estadios de la enfermedad, así como una posible utilidad en diversas demencias. Por consiguiente, es probable que el tratamiento con un inhibidor de la ChE mejore la calidad de vida y reduzca la carga social y económica de estos trastornos