INTRODUCTION Horner syndrome (HS) involves an injury affecting the ocular sympathetic nerve, which gives rise to myosis, palpebral ptosis and enophthalmos, and is accompanied by hemifacial anhidrosis in its complete forms. Its extension means that its involvement can occur in different structures and as a result of different medical and surgical processes.

CASE REPORT We describe the case of two patients who developed a subacute form of HS without involvement of the sweating process and which was not accompanied by any other clinical features affecting the orbit, neck, brain, spinal cord or of a radicular nature. Both of them had been submitted to thoracoplasty as therapy for tuberculosis over 30 years earlier. The complementary studies that were conducted did not reveal involvement of the ocular sympathetic nerve anywhere other than in the pleura.

CONCLUSIONS The lesion would have been produced in the endothoracic fascia, where the cervical sympathetic chain is closely related to the apical pleura, and the physiopathological mechanism would be fibrosis of the aforementioned structures. Many reports have been published that describe the onset of HS as an acute complication following thoracic surgery, but its late development is infrequent.

Introducción El síndrome de Horner (SH) supone la lesión del nervio simpático ocular, lo que da lugar a miosis, ptosis palpebral y enoftalmos, y se acompaña en las formas completas de anhidrosis de la hemicara. Su extenso recorrido hace que su afectación pueda producirse en diferentes estructuras y por diversos procedimientos médicos y quirúrgicos.

Casos clínicos Presentamos dos pacientes que desarrollan de forma subaguda un SH sin afectación de la sudación y que no se acompañaron de ninguna otra manifestación clínica de la órbita, cuello, encéfalo o médula, ni radicular. Ambos se habían sometido a una toracoplastia como tratamiento de la tuberculosis hacía más de 30 años. Los estudios complementarios llevados a cabo no hallaron afectación del simpático ocular en otra localización distinta a la pleural.

Conclusiones La lesión se debió producir en la fascia endotorácica, donde se relacionan estrechamente la cadena del simpático cervical y la pleura apical, y el mecanismo fisiopatológico sería la fibrosis de dichas estructuras. Son muchas las publicaciones sobre la aparición del SH como complicación aguda tras cirugía torácica, y es excepcional la que se desarrolla de forma tardía.