INTRODUCTION Myotoxicity is the most common adverse reaction of statins, being its frequency less than 0.5%. Mild myopathy reversible after statin withdrawal is the most common event. We present a case of severe polymyositis which was likely to be induced by simvastatin.

CASE REPORT 75 years­old man with hypercholesterolemia treated with simvastatin 20 mg/day for 6 months started previous 2 months with proximal limb weakness, dysphagia and myalgias during exercise that did not release after simvastatin withdrawal. Laboratory findings showed increased creatinin kinase (6,010 UI/L), raised aldolase (51 UI/L) and lactic­acid dehydrogenase (1,406 UI/L). Muscular biopsy showed abundant inflammatory cell infiltration in perivascular areas, muscle fibre necrosis with miofagocitosis and considerable variation in fibre size, some of them reaching 210 mm. Treatment with cortico­esteroids was started and 4 months later clinical remission and nomalization of creatinin kinase was observed.

DISCUSSION Mechanisms of statins­induced myotoxicity are not well­known. Studies in rats suggest a muscle membrane defect (increased membrane fluidity) and abundant signs of damage (fiber necrosis, hipercontraction) but no cellular infiltrates were seen, pointing to a non­inflammatory myopathy which was dose dependent. In our case, and Giordano’s et al, the remission of the disease with cortico­esteroid therapy and the finding of abundant inflammatory cell infiltration suggest the implication of immunological mechanism and not only a muscle membrane defect.

Introducción La toxicidad muscular es el principal efecto secundario de las estatinas, aunque es muy poco frecuente (menos de un 0,5%). La mayoría de las veces produce una miopatía leve y transitoria, que cede tras la suspensión del fármaco. Presentamos el caso de una polimiositis grave relacionada con la ingesta de simvastatina.

Caso clínico Varón de 75 años con antecedentes de hipercolesterolemia, en tratamiento con 20 mg/día de simvastatina desde hace seis meses, que presentó un cuadro de dos meses de evolución de disfagia, debilidad muscular progresiva de las cuatro extremidades de predominio proximal y mialgias durante el ejercicio, que no cedió tras la suspensión de simvastatina. En los hallazgos de laboratorio presentó 6.010 UI/L de CPK, 1.406 UI/L de LDH y 51 UI/L de aldolasa. En la biopsia muscular se observó un abundante infiltrado linfocitario que rodeaba las estructuras vasculares, abundante necrosis sarcoplasmática focal con miofagocitosis y una gran variabilidad en los tamaños de las fibras; se apreciaban fibras de hasta 210 mm. Se inició tratamiento con corticoides y presentó una franca mejoría clínica y normalización de la CPK en 4 meses. Discusión. La patogenia de la toxicidad muscular por estatinas no se conoce bien, aunque los estudios con ratas proponen una alteración de la permeabilidad de la membrana muscular con presencia de necrosis de fibras, pero no de infiltrados celulares, lo que apunta a una miopatía no inflamatoria que es dependiente de la dosis y mayor con estatinas lipofílicas. En el caso descrito, junto con el de Giordano et al, la aparición en la biopsia de un abundante infiltrado inflamatorio linfocitario y la remisión de los síntomas tras la administración de corticoesteroides, sugieren la posibilidad de un mecanismo inmunológico mediado por células, y no sólo una alteración de la permeabilidad de la membrana.