INTRODUCTION Transient global amnesia is a syndrome mainly characterised by an anterograde memory deficit, which disappears in less than 24 hours without leaving any kind of sequelae. Its aetiopathogenesis is still unclear. The ischemic theory became important after hypoperfusion was observed in the mesial region of the temporal lobe using different imaging techniques, although recently the use of diffusion-weighted magnetic resonance imaging by other authors has not revealed these alterations in the cerebral blood flow.

CASE REPORT We report on a transcranial Doppler study carried out in a female patient during the acute phase of the amnesia, with no evidence of hemodynamic alterations or significant asymmetries. Repeating the test after clinical recovery offered values that were similar to those of the previous study.

CONCLUSIONS It is posited that the basis of this process would not be related to ischemia but instead to a mechanism enabling spreading neurogenic depression that is similar to that which takes place during a migraine attack. Treatment with antiplatelet drugs would not, therefore, be recommended but calcium antagonists or beta blockers would be useful in preventing the clinical picture from being repeated.

Introducción La amnesia global transitoria es un síndrome caracterizado principalmente por un déficit de la memoria anterógrada, que desaparece en menos de 24 horas sin dejar secuelas. La etiopatogenia es todavía un punto oscuro. La teoría isquémica alcanzó importancia tras observar una hipoperfusión en la región mesial del lóbulo temporal mediante diferentes técnicas de imagen, aunque recientemente otros autores no han encontrado estas alteraciones del flujo cerebral mediante RM cerebral por difusión.

Caso clínico Presentamos el estudio con ecografía Doppler transcraneal en una paciente durante la fase aguda de la amnesia, que no evidencia alteraciones hemodinámicas ni asimetrías significativas. La repetición de la prueba después de la recuperación clínica proporciona unos valores similares a los del estudio previo.

Conclusiones Se postula que la base de este proceso no estaría relacionada con la isquemia, sino con un mecanismo de depresión neuronal propagada similar a la que tiene lugar durante un ataque de migraña. Por lo tanto, no estaría indicado el tratamiento antiagregante, sino con calcioantagonistas o betabloqueadores, para prevenir la repetición del cuadro.