Prenatal risk factors causing cerebral palsy (CP), here defined as a non­progressive motor abnormality of tone or posture, are much more numerous than once believed, when a great deal of brain injury was attributed to factors surrounding delivery. Scientific advances in genetics and biochemistry, as well as clinical technical advances in, for example, amniotic fluid examination or fetal neuroimaging, has permitted us to find a multiplicity of new etiologies causing neonatal encephalopathy, most of which were formerly attributed to perinatal hipoxia­ischemia. This article reviews an expanded list of etiologies, including asphyxia, which has been found to cause only 6­10% of CP in full term infants, and periventricular leukomalacia, which is associated with 30­50% of CP in premature births. We also review a few of the genetic causes of CP, which lead to metabolic encephalopathies in come cases, to congenital anomalies in others, and sometimes to both. We discuss maternal gestational or intrapartum infections which may affect the fetus by direct in utero contagion or by other less direct means. Inborn metabolic errors affecting the fetus, such as diabetes, are touched on, as are the effects of maternal medications or recreational drugs on the fetus. Finally, we briefly cite the curious phenomenon occurring in multiple births, namely the potential of CP in the surving infant or infants were the others have died in utero.

Los factores de riesgo de la parálisis cerebral (PC) de origen prenatal, definida como anormalidad permanente y no progresiva del movimiento y la postura, son más numerosos de lo que antes se creía, cuando a menudo se suponía que la PC se debía a dificultades perinatales y, en especial, a las que acontecían durante el parto. Los avances en genética y bioquímica, asistidos por desarrollos técnicos, como el examen del líquido amniótico y las técnicas radiológicas, han permitido descubrir nuevas causas de las encefalopatías neonatales que antes se atribuían a la isquemia perinatal. Repasamos varias nociones antiguas y nuevos mecanismos de la PC, entre ellas el hipóxico o asfixia, que sólo causa el 10% de la PC en niños nacidos a término, y se manifiesta como la bien conocida leucomalacia periventricular, causante predilecta de la PC del niño prematuro. Además, presentamos diversas enfermedades genéticas que producen alteraciones bioquímicas en unos casos y malformaciones congénitas en otros, y que en ocasiones producen los dos casos. Se mencionan los factores infecciosos de la madre, que parecen asociarse con la PC en el recién nacido, aunque esto no esté demostrado. También citamos ejemplos de toxinas maternas, bien causadas por alteraciones metabólicas de la madre, como la diabetes, bien por el consumo de medicinas o drogas, que pueden producir PC. Concluimos citando los embarazos múltiples, en los que se puede dar PC, especialmente en los supervivientes de partos donde uno o más de los fetos fallece durante el embarazo.